LE SYNDROME D’HYPERVENTILATION

 

Michel PROSPER - Claude DUBREUIL

C.T.A.R.  74, rue de la Colonie 75013 Paris                                                   mars 1998    

 

 

 

 

 


Initialement appelé syndrome de DA COSTA, du nom de l’auteur du premier cas clinique publié en 1871, le syndrome d’hyperventilation s’est enrichi au fur et à mesure des publications de dénominations variées : syndrome de Munchausen, syndrome de Christopher, cœur de soldat, asthénie neuro-circulatoire.... En 1922, Goldman publiait le premier cas de TETANIE. Le terme même de syndrome d’hyperventilation revient à KERR en 1938 pour décrire une association hypocapnie et  anxiété.

L’hyperventilation est un syndrome particulièrement fréquent puisque touchant environ 10% de la population (9). Malgré sa banalité, cette entité clinique reste largement sous diagnostiquée. Sans doute, est ce le fait qu’aucun consensus n’existe tant sur la définition de la maladie, que sur ses signes cliniques et les moyens du diagnostic. Certains auteurs doutent même de la réalité du syndrome.

En 1984, un symposium international de psychophysiologie a le mérite de proposer une définition du syndrome (2):

le syndrome d’hyperventilation est un symptôme caractérisé par une variété de signes somatiques, affectant plusieurs systèmes, induits par une hyperventilation  physiologiquement inappropriée et reproductible par une hyperventilation volontaire.

 

Le syndrome d’hyperventilation est le résultat d’un réseau complexe d'interrelations entre des symptômes physiques et les fonctions corticales supérieures cognitives et psychoaffectives.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

P

HYSIO-PATHOLOGIE

 

 

 

L’hyperventilation se définit par une respiration qui excède la demande métabolique. Ce déséquilibre aboutit à une perte excessive de CO2 d’où hypocapnie et alcalose respiratoire (111). Une fois l’hypocapnie installée, de simples efforts respiratoires, soupirs ou bâillements, suffisent à maintenir la PaCO2 basse (72).

 

 

 

1/ Conséquences du déséquilibre respiratoire

 

1-1/ La PaCO2, sans compensation rénale du taux des bicarbonates, entraîne alcalose respiratoire et déplacement de la courbe de dissociation de HbO2 vers la gauche. Il en résulte une baisse de disponibilité de l’oxygène pour les tissus (46) (39).

 

1-2/ L’hypocapnie induit une vasoconstriction générale (86)

Ø     cerveau : le débit cérébral baisse de 2% pour chaque baisse de 1mmHg de PaCO2 en dessous de 22mmHg (11). L’EEG est ralenti quand la PaCO2 est inférieure à 21mmHg, surtout chez le sujet jeune. L’hypoxie cérébrale explique vertiges, syncopes, troubles visuels, céphalées, trouble de conscience. Il a été décrit des perturbations EEG (36)

Ø     coronaires : la baisse du débit sanguin  favorise angor (15) (16), douleurs atypiques (101), troubles du rythme, modifications ECG : sous décalage de ST, onde T négative (67) (68) (14)

Ø     peau : froideur des extrémités pouvant aller jusqu’au syndrome de Raynaud

Ø     autres localisations : douleurs musculaires, troubles digestifs

 

1-3/ L’alcalose induit une hyperexcitabilité neuronale

Ø     augmentation de l’activité corticale et hypothalamique sur les oscillateurs respiratoires bulbaires

Ø     augmentation de l’action directe du cortex sur les motoneurones spinaux (52)

Ø     augmentation de l’activité du système sympathico-adrénergique (79)

d’où une stimulation de la respiration, une baisse de l’impact habituellement prépondérant du contrôle ventilatoire automatique sur la régulation de la PaCO2. Dès lors, la PaCO2 est plus sensible aux influences comportementales qui sont responsables de son réglage à un taux plus bas.

Chez le sujet normal, les paresthésies apparaissent pour une PaCO2<20mmHg et une activité EMG spontanée survient pour une variation de la PaCO2>4mmHg (95)

 

1-4/ biologie :

Ø     l’accumulation de métabolites acides favorise un déséquilibre de la balance intra/extra cellulaire en ions calcium (62)

Ø     augmentation de la glycolyse tissulaire avec production de lactates et autres acides (95)

Ø     rapide et significative baisse de la phosphorémie liée à un passage en intracellulaire sous la dépendance de l’insuline en réponse à une augmentation de la glycolyse (44)(96)(9)

 

 

 

 

 

 

2/ Causes de l’hyperventilation

 

 

2-1/ mauvaise habitude respiratoire

Pour LUM (36), la respiration thoracique serait privilégiée par rapport à la respiration abdominale ou il existerait une anomalie du contrôle de la respiration. Ce type de ventilation serait alors sensible à un stimulus physique ou émotionnel le faisant basculer dans l’hyperventilation (58). Cependant, pour Willeput (107), cette modification respiratoire n’est que la conséquence mécanique de l’hyperventilation et non la cause.

 

2-2/ manifestation d’un désordre psychologique, surtout anxiété

 

2-3/ pour certains le syndrome d’hyperventilation n’existe pas, la symptomatologie étant toujours secondaire à une cause organique sous-jacente (4)

 

2-4/ pour Monday (59), le syndrome d’hyperventilation serait un « continuum dynamique » entre une mauvaise habitude respiratoire d’une part et une attaque de panique d’autre part. Entre ces 2 pôles mécanique et psychologique, l’état du patient pourrait varier selon l’environnement.

 

Au total, le syndrome d’hyperventilation est le résultat d’interrelations complexes entre des symptômes physiques et les fonctions corticales supérieures cognitives et psychoaffectives (93)

 

 

 

 

 

 

 

C

LINIQUE

 

 

 

 

La définition même du syndrome précise qu’existe une kyrielle de signes touchant plusieurs organes et réalisant autant de tableaux cliniques non spécifiques. Comme le syndrome d’hyperventilation est très anxiogène, l’angoisse créée favorise un cercle vicieux qui, une fois amorcé, s ‘autoentretient.

 

Une équipe anglaise a récemment proposé une classification du syndrome d’hyperventilation en trois présentation cliniques (71) : formes aiguë, subaiguë, chronique correspondant aux types 1,2,3.

 

 

 

 

1/ FORMES AIGUES

Présentation clinique rare (1% pour plusieurs auteurs à 10% pour Saunders (71)), la forme aigue est spectaculaire associant hyperventilation sévère, spasmes, angoisse. La crise est volontiers déclenchée par un stress physique ou psychique (9)(52).

La dyspnée à type d’asphyxie domine le tableau (60%) dans un contexte de panique (30%). Les douleurs thoraciques (45%) et paresthésies (35%) sont les autres signes majeurs. Vertiges et malaises surviennent dans 15% des cas. Les palpitations (13%) et myalgies (9%) sont également souvent décrits.

Pour GARDNER (61), 87% des patients se présentent dans un tableau simulant une urgence organique (53) :

infarctus du myocarde (48%), intoxication (17%), épilepsie (4%), diabète (4%)

Il convient de toujours rechercher une étiologie organique sous-jacente : un asthme existe dans 1 cas sur 3, un trouble psychique dans 1 cas sur 4. Il faut également rechercher une intoxication médicamenteuse type aspirine, une prise de drogue ou d’alcool.

 

 

 

2/ FORMES SUBAIGUES

 

Malgré la disparition de la cause initiale, l’hyperventilation peut se maintenir en l’absence de diagnostic et de traitement adapté. Les symptômes qui en découlent se mettent en place et s’auto-entretiennent. Ce cercle vicieux persiste tant que le sujet est persuadé avoir une maladie grave (52). Le patient multiplie alors les consultations médicales et évolue vers l’invalidité.

La dyspnée se traduit plus volontiers par « un manque d’air ». L’angoisse remplace la panique.

Ce tableau est beaucoup plus fréquent (35% des cas environ)

 

 

 

3/ FORMES CHRONIQUES

 

La forme chronique est de loin la plus fréquente (>50%) et se traduit par une grande diversité de tableaux cliniques, compliquant le diagnostic.

8     signes généraux          : fatigue pouvant aller jusqu'à épuisement ; à rapprocher du syndrome de ‘fatigue chronique’ ou du syndrome ‘d’effort’

8     signes respiratoires     :

Ø       dyspnée :  (86)

se retrouve dans 50 à 90% des cas

se traduit par une grande variété de plaintes : ‘manque d’air’, ‘fatigue’, ‘blocage respiratoire’..

rarement en relation avec l’effort

s’accompagne de bâillements, soupirs, modification du rythme respiratoire : tous signes souvent associés mais rarement reconnus spontanément par le patient

Ø       douleur thoracique :

souvent la plainte dominante mais très variable dans sa forme mais non liée à l’effort et durable

l’hyperventilation représente 50 à 90% des douleurs non cardiaques

parfois douleur pseudo-angineuse (64) de diagnostic d’autant plus difficile que l’hyperventilation peut, en diminuant l’oxygénation du myocarde, précipiter une crise d’angor (65)

Ø       toux :

irritative, persistante

parfois pseudo-tumorale chez le fumeur

8     signes cardio-vasculaires : (50% des cas)

palpitations, arythmie

précordialgies

froideur des extrémités pouvant aller jusqu’au syndrome de Raynaud

modifications ECG

8     signes neuro-végétatifs:

étourdissements, céphalées

tremblements

troubles de la vue, acouphènes

paresthésies

8     signes psychiatriques :

anxiété, panique

phobies

insomnie, cauchemars

dépression

dans 10% des cas d’hyperventilation avec trouble émotionnel, les signes cliniques sont unilatéraux. Cette latéralisation avec prédilection à gauche est mal comprise : l’hémisphère droit pourrait jouer un rôle spécifique dans le stress et les désordres émotionnels (62)(51)

 

 

Au total :

n     parfois les signes apparaissent dans un contexte évocateur : (46)

patient jeune, nerveux

plaintes multiples, vagues et mineures

peur de souffrir d’une maladie grave

multiplication des consultations médicales

prise de tranquillisants

soupirs fréquents, fatigue, mains moites, tremblements tachycardie

n     ailleurs une plainte peut résumer le tableau clinique :

le diagnostic peut errer longtemps, les demandes d’examens se multiplier

le diagnostic ne sera alors évoqué qu’à l’occasion d’une exacerbation aiguë du syndrome

 

La forme chronique est l’aboutissement du syndrome alors que le cercle vicieux hyperventilation-angoisse s’est pérennisé. Son diagnostic est plus tardif, vers 53 ans. Un état dépressif est associé dans 59% des cas (71)

 

 

 

D

IAGNOSTIC

 

 

Aucun test ne permet à lui seul d'affirmer le diagnostic (53)(54)(55)

 

 

1/ INTERROGATOIRE:

 

Le syndrome d'hyperventilation est avant tout évoqué par l'interrogatoire qui note:

F  plaintes multiples

F  symptomatologie atypique

F  personnalité du patient

F  crainte d'une maladie grave

F  agoraphobie, claustrophobie

 

 

2/ QUESTIONNAIRE de NIJMEGEN:

 

comprend 16 items cotés 0=jamais, 1=rarement,2=parfois,3=souvent

 

1    sensation de tension nerveuse

2    incapacité de respirer profondément

3    respiration accélérée ou ralentie

4    respiration courte

5    palpitations

6    froideur des extrémités

7    vertiges

8    anxiété

9    poitrine serrée

10  douleur thoracique

11  flou visuel

12  fourmillements des doigts

13  ankylose des bras et doigts

14   sensation de confusion

15  ballonnement abdominal

16  fourmillements péri-buccaux

 

test positif > 22 points  sensibilté=91%,spécificité=95%

 

 

3/ GAZOMETRIE

 

La mesure de la PaCO2 est considérée comme le "GOLD STANDARD"

HYPOCAPNIE : PaCO2 < 4,7mmol

+ HYPEROXIE :

+ ALCALOSE RESPIRATOIRE: pH > 7,45

 

$ l'hyperventilation peut être déclenchée par le stress du prélèvement artériel, d'où une grande valeur de la gazométrie capillaire

$ la normalité gazométrique n'élimine en aucun cas le diagnostic. La PaCO2 est <40mmHg dans 1/3 cas

$ l'existence de bicarbonates bas avec pH et PaCO2 normaux suggère une compensation métabolique de l'hyperventilation (46)

$ l'orthostatisme favorise l'hyperventilation dans le syndrome et représente un bon test : +2kPa de PaO2, -1.1kPa de PaCO2 entre couché/debout (105)

 

 

4/ BIOLOGIE

hypophosphorémie

chlore, iono, calcium, magnésium normaux

hyponatrémie modérée dans les jugulaires (97)

hypokaliémie (102) ou hyperkaliémie (92) décrits

 

 

5/ TESTS DE PROVOCATION

le but des tests de provocation est de reproduire les signes cliniques dont se plaint le patient en favorisant une hyperventilation volontaire (64)(90)

 

les tests d'hyperventilation sont en règle sans risque en dehors d'un malaise temporaire (9) sous couvert du respect de contre indications:

insuffisant respiratoire hypercapnique (73) apnée

maladie coronarienne (65)(74) infarctus du myocarde

maladies vasculaires cérébrales (75) épilepsie

Drépanocytose (76) thrombose cérébrale

 

5-1/ test de référence:

la PetCO2

 

se mesure par CAPNIGRAPHIE

 

normale: 36mmHg, tj >30mmHG (95)

une PetCO2 basse est due à:

hyperventilation

acidose métabolique

d'où la nécessité de mesurer le pH

 

surveillance gazométrique au cours d'une hyperventilation volontaire

PetCO2 surveillée par capnigraphie

SaO2 surveillée par oxymétrie

 les chiffres sont notés après 3mn de repos, 3mn d'une hyperventilation intense, 5mn de récupération

 

SUJET NORMAL:

PetCO2 ³ 30mmHg au repos (18)(95)

PetCO2 £ 20mmHg en hyperventilation

retour de la PetCO2 à sa valeur initiale en moins de 5mn de récupération

 

 

SYNDROME D'HYPERVENTILATION: (27)(61)

PetCO2< 30mmHG au repos ou 5mn après récupération (19)

reproduction d'au moins 2 plaintes de Nijmegen pendant le test (60)(35)(58)(9)(39)  mais leur absence n'élimine pas le diagnostic (46)

 pour certains (91): PetCO2max/PetCO2min>1.5

                               PetCO2max/PetCO2récup.>1.1

 

5-2/ tests simplifiés:

&  signe du stéthoscope: (60)

demander au patient de respirer "à fond" la bouche ouverte et rapidement pendant une auscultation pulmonaire de 30 sec.

L'apparition spontanée de signes proches des plaintes du patient, d'un début de malaise sont évocateurs du diagnostic

&  autres tests proposés:

10 soupirs profonds puis 1mn de récupération

test d'hyperventilation sur 1mn

 

5-3/ test d'exercice: (95)

surveillance de la PetCO2 après 5mn de repos, 10mn d'effort adapté au patient, 3 et 10mn de récupération

GARDNER distingue 2 groupes d'yperventilants:

groupe 1: réponse modérément positive à l'effort

groupe 2: hypocapnie sévère et durable à l'effort

le 2ème groupe serait plus difficile à traiter (27)

KINNULA propose une surveillance de VE/VCO2 à l'effort (normale entre 26 et 30l/mn/kg).

Rapport ³ 35l/mn/Kg en cas d'hyperventilation à l'effort avec une sensibilité de 91% et une spécificité de 100% (105)

 

 

 

 

E

TIOLOGIE

 

 

 

 

On appelle syndrome d'hyperventilation toute hyperventilation dont l'origine n'est pas expliquée par une cause physiologique ou organique.

Il s'agit donc d'un diagnostique d'élimination qui justifie une enquête étiologique complète et systématique

 

 

1/ CAUSES PHYSIOLOGIQUES:

 

De nombreuses conditions physiologiques induisent une hyperventilation. Leur association peut entraîner une hypocapnie <20mmHg avec traduction clinique:

L      Sécrétion de Progestérone: la PaCO2 peut baisser jusqu'à 8mmHg dans la 2ème moitié du cycle menstruel voire plus pendant la grossesse (95).

L'association oestrogène+progestérone augmente la ventilation par action centrale et sur les corpuscules carotidiens

L      Une conversation prolongée peut induire une hyperventilation (23)

L      L'hypoxie d'altitude entraîne, via la stimulation des chémorécepteurs périphériques, hyperventilation et alcalose respiratoire

L      La pyrexie stimule la respiration par un effet direct sur les corpuscules carotidiens

 

 

2/ CAUSES ORGANIQUES:

 

2-1/ maladies pulmonaires:

L      Au cours d'une crise d'asthme, la PaCO2 peut descendre en dessous de 25mmHg, même en cas de diminution modérée du VEMS. La stimulation du vague est favorisée par les allergènes et l'Histamine

L'asthme peut se révéler par un syndrome d'hyperventilation ou une crise d'angoisse.  Cf association  

L      L'hypocapnie est également décrite dans la bronchite chronique, l'emphysème, la fibrose interstitielle diffuse, la pneumonie

L      L'embolie pulmonaire est une cause majeure d'hypocapnie + alcalose respiratoire alors que la PaO2 peut être à la limite inférieure de la normale. Le contexte clinique, la baisse de la PaO2 à l'effort simple relève le diagnostic faisant pousser à la scintigraphie ventilation/perfusion au moindre doute.

 

2-2/ Système nerveux central

L'hyperventilation peut être révélatrice d'une

tumeur pontique

astrocytome de la moelle ou du cervelet

L'HV persiste alors pendant le sommeil, entraîne une hypocapnie parfois majeure contrastant avec la pauvreté de la traduction clinique, résiste à tout traitement sauf la Morphine

 

2-3/ Douleur

 

 

 

L'HV est favorisée par stimulation des fibres nerveuses afférentes. On a décrit des HV révélatrices de cholécystite ou de gastrite

 

2-4/ intoxication médicamenteuse

intoxication à l'aspirine (104)

intoxication oenolique

 

2-5/ Divers

l'association HV et prolapsus de la valve mitrale reste à prouver (39)

au cours de maladies de système telles que insuffisance hépato-cellulaire

l'HV peut simuler une acidocétose diabétique, une hypoglycémie

l'HV est associée à la Thyrotoxicose

 

 

3/ CAUSES PSYCHOGENIQUES

 

3-1/ Anxiété

 

 

 

 


 

 

 

 


TEST DE PROVOCATION

 

            Outre le questionnaire et l’anamnèse, le diagnostic peut   être confirmé        par la reproduction des symptômes lors d’un test  d’ hyperventilation .

 

            Le test tel qu’il est pratiqué au CTAR et ceci sur les conseils de ROBERT WILLEPUT comporte deux phases:

Sous surveillance capnigraphique, il est  procédé à une série de 10 soupirs profonds , puis après une  minute de récupération  l’épreuve se poursuit par  2 minutes d’hyperventilation intensive. La surveillance de l’hypocapnie est monitorée par un  capnographe couplé si possible à un oxymètre . OHMEDA 5250 RGM

            C’est la conjonction  de l’hypocapnie  et de  la reproduction des symptômes qui pourrait être retenues comme l’élément le plus sur pour poser le diagnostic . Une PETCO2 < à  20 mmhg  affirmant une hypocapnie majeure  est gage avant tout d’une bonne réalisation du test d’hyperventilation. Cependant si la  PETCO2 ne revient pas à sa valeur initiale en moins de 5 minutes , ceci peut être considéré comme un signe de SHV.

            Pour  résumer les symptômes rencontrés au cours de l’interrogatoire ou retrouvés durant les tests, citons les signes suivants :

            cardiaque: palpitations , douleur thoracique, ECG positif

            vasculaire:sensation de  froid, crampes

            digestif    : bouche sèche, ballonnement

            neurologique: vertiges, syncopes

            respiratoire: dyspnée, manque d’air.

 

            L’ interprétation des gaz du sang mérite avant tout des réserves :l’hyperoxie et l’alcalose pouvant être liées au stress du prélèvement sanguin . Seuls des bicarbonates bas peuvent suggérer en présence d’un ph et d’une Paco2 à la norme ,l’ existence d’une compensation métabolique à un syndrome d’hyperventilation .

 

 

INVESTIGATIONS COMPLEMENTAIRES

.Rx pulmonaire

.EFR avec test de provocation.

.ECG

.Bilan biochimique

 

 

Le diagnostic se fait donc avant tout  par une bonne anamnèse et par la reproduction des symptômes lors d’une hyperventilation volontaire. Cartier

 

 

 

 

REEDUCATION  ET SHV

 

            LUM  décrit l’hyperventilation  comme le résultat d’une mauvaise habitude respiratoire  privilégiant  une respiration thoracique  dominante  au dépens d’une respiration diaphragmatique . Ce type de ventilation haute  est sensible à un stimulus physique  ou émotionnel  le faisant basculer dans le syndrome d’hyperventilation . LUM L.:Hyperventilation : The tip and the iceberg .J. Psychosom. Res , 1975 , 19 , 375 - 383 .

            Il apparait donc logique que la rééducation respiratoire  trouve sa place et prouve son efficacité dans une pathologie ou rythmicité respiratoire et coordination ventilatoire ont un rôle essentiel.

 

            La rééducation  du SHV  vise  donc deux buts: modifier la fréquence respiratoire et modifier aussi la mécanique  thoraco abdominale.

            Ceci passe par des exercices de coordination respiratoire si le bilan montre une respiration thoracique haute. La kinésithérapie est à même de corriger de mauvaises habitudes respiratoires et ce surtout si le parenchyme pulmonaire est de bonne qualité; ce qui est le cas dans ce type de pathologie. Le kinésithérapeute va donc s’employer à favoriser le travail diaphragmatique. Cette rééducation abdominale pratiquée au départ en position semi assise sera poursuivie à l’effort.

Cette technique de rééducation doit dans la majorité des cas permettre un retour à la normale. LUM dans une série de 640 patients note un taux de réussite de 70 % .

                                  

 

            Autre versant du travail du kinésithérapeute: la rythmicité ventilatoire. Il ne s’agit plus là  d’intervenir directement pour corriger une  fréquence respiratoire anormale  mais d’acquérir une technique de respiration lente, véritable outil à utiliser lorsque les manifestations fonctionnelles du SHV réapparaissent.

            La technique consiste à ralentir la ventilation  suffisamment pour récupérer artificiellement une capnie normale et corrigée. Pour cela le patient doit être initier à  ventiler  à des fréquences < à 5 cycles par minute. Le volume inspiré ne devant pas être supérieur au volume courant VT .  une telle fréquence avec un tel volume  oblige à des pauses respiratoires qui se feront en fin d’inspiration.

             Nous aurons donc des apnées inspiratoires d’une durée de 10 secondes environ. . En pratique , le patient doit inspirer calmement jusqu’à ce qu’il soit satisfait du volume inspiré puis tenir l’apnée (10 secondes ), il doit ensuite expirer de façon relâchée. Le patient ne doit à aucun moment ressentir  une « soif respiratoire » qui l’obligerait ensuite à des reprises respiratoires délétères.

            La  réussite de la rééducation  est conditionnée par la reconnaissance par le patient  des symptômes à l’occasion des tests de provocation régulièrement refaits et la relation qu’il peut y avoir entre symptômes et hyperventilation.

            Il est donc important  de réaliser des hyperventilations provoquées  et de rattacher ainsi les signes fonctionnels à une origine physiologiques .

            le patient  va corriger sa ventilation grâce aux techniques acquises  confortées  dans leurs éfficacité  par la surveillance d’un saturomètre et  d’un capnographe dont les chiffres SaO2 et PetCO2  vont agir en feedback .

           

 

            Cette technique de kinésithérapie sera avantageusement complétée  par des séances de relaxation individuelle puis en groupe.

 

                                               EN PRATIQUE :

            Au CTAR, les patients sont en général repérés au laboratoire d’EFR ou leur dyspnée les a conduit pour une EFR avec DLAC. La capnigraphie et le test de provocation  vont  étayer l’hypothèse.

            Nous mettons ensuite à la disposition des patients un questionnaire avec les principaux signes fonctionnels à identifier et à quantifier sur des échelles de valeur. Les patients sont alors vus en kinésithérapie pendant 5 à 10 séances au bout des quelles de nouveaux tests d’ évaluation  seront pratiqués.

 

DIAGNOSTIC POSITIF

 

TROIS TESTS peuvent être utilisés dans la mise en évidence du SHV .

 

Questionnaire de Nijmegen : 16 items quottés de 0 à 4 ( en fonction de la fréquence de survenue )positif : score 23/64 .

 

TEST d’hyperventilation provoquée Hardonk .

 

Gaz du sang

 

Ce SHV ne serait  qu’un potentialisateur des symptômes que l’ on retrouve dans les déséquilibres neurovégétatifs. L’hypothèse du cercle vicieux parait tout à fait valide. Et la thérapeutique peut aborder le SHV soit au niveau du stress soit au niveau de l’hyperventilation.

« On peut comprendre le SHV selon un continuum qui aurait à l’un des pôles une cause purement mécanique à l’hyperventilation: mauvaise habitude respiratoire favorisant une respiration thoracique au détriment d’une respiration diaphragmatique au pole opposé on retrouve comme cause primaire une entité psychopathologique telle que la panique. »J.Monday et Coll. Rev.Mal.Resp.,1995,12,291-298.