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MODULE CARDIO-VASCULAIRE

E F O M

N. GHARBI

1. Insuffisance cardiaque (gauche, droite, globale),

2. Pathologies cardiaques valvulaires

3. Insuffisance coronaire

4. Artérite des membres inférieurs

5. HTA

6. Phlébites

7. Varices

1.1 INSUFFISANCE CARDIAQUE

DEFINITION

L'insuffisance cardiaque est, classiquement, caractérisée par l'incapacité du coeur à assurer un débit cardiaque et des conditions circulatoires adaptées aux demandes métaboliques et énergétiques de l'organisme. Il s’agit, en fait d’une maladie générale neuro-endocrinienne et circulatoire dont les mécanismes physiopathologiques sont complexes.

EPIDEMIOLOGIE

Véritable problème de santé publique : 500 000 insuffisants cardiaques en France (2 000 000 aux Etats-Unis).

Sa prévalence augmente régulièrement dans les pays développés (vieillissement). Première cause d’hospitalisation chez les plus de 65 ans.

La mortalité à un an est de 15 à 50 %.

PHYSIOPATHOLOGIE

L'atteinte fondamentale du myocarde concerne sa contractilité. 3 types de troubles pathologiques peuvent être incriminés :

* Insuffisance de production d'énergie

* Déficience de la transformation de l'énergie en travail contractile

* Anomalies du couplage excitation-contraction.

Les changements structuraux et métaboliques de la cellule myocardique expliquent le dysfonctionnement qui est le plus souvent systolique (plus rarement diastolique).

L’atteinte de la contractilité myocardique aboutit à la dilatation cavitaire et à l’hypertrophie (loi de Starling). Processus évolutif et auto-aggravant :

Ralentissement de la relaxation et de la contraction.

Augmentation des besoins en oxygène du myocarde.

L’insuffisance cardiaque s’accompagne de mécanismes périphériques d’adaptation :

Vasoconstriction artérielle

vasoconstriction veineuse

Rétention hydrosodée par activation du système rénine-angiotensine.

D’où une augmentation de la surcharge ventriculaire (cercle vicieux).

Les conséquences hémodynamiques et viscérales de l'insuffisance cardiaque se font à plusieurs niveaux :

Conséquences hémodynamiques :

En amont :

Elévation des pressions auriculaires gauches

Elévation des pressions veineuses et capillaires pulmonaires

Hypertension pulmonaire rétrograde

En aval :

Ralentissement de la vitesse circulatoire

Augmentation de la différence artério-veineuse

Vasoconstriction généralisée

Redistribution des circulations périphériques

Conséquences viscérales :

Pulmonaires :

Oedème pulmonaire

Hypertension artérielle pulmonaire

Atteinte de la fonction ventilatoire

Altération de la diffusion de l'oxygène

Hépatiques :

Augmentation de la pression veineuse centrale.

En périphérie (région lombaire, membres inférieurs et toute zone déclive) : Oedèmes par :

Rétention hydro-sodée

Hyperpression veineuse,

Hypoprotéinémie

ETUDE CLINIQUE

INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE

Etiologies :

Par augmentation du travail :

HTA,

Sténose aortique,

Coarctation aortique,

cardiopathies obstructives.

Par surcharge de volume :

Insuffisance aortique,

insuffisance mitrale.

Ischémiques :

Infarctus du myocarde,

Insuffisance coronarienne,

myocardites aiguës,

myocardiopathies hypertrophiques.

Symptomatologie :

Dyspnée

Asthme cardiaque

Oedème aigu du poumon

A l'examen :

Augmentation du volume cardiaque

Pincement de la Tension artérielle

RADIOGRAPHIE :

Cardiomégalie

Signes d’oedème pulmonaire ?

Electrocardiogramme :

Signes d'hypertrophie auriculaire gauche

Signes d’hypertrophie ventriculaire gauche.

ECHOCARDIOGRAPHIE (et/ou scintigraphie myocardique)

Volume cardiaque

Cinétique

Etat valvulaire

Fraction d’éjection ventriculaire

Evolution :

En l'absence de traitement l'évolution se fera vers l'insuffisance globale.

Des complications peuvent écourter cette évolution :

Oedème aigu du poumon,

embolie pulmonaire,

trouble du rythme ventriculaire.

1.2 INSUFFISANCE VENTRICULAIRE DROITE

Etiologies :

Surcharge de pression :

Bronchopneumopathies obstructives,

embolies pulmonaires,

cardiopathies congénitales.

Surcharge de volume :

Insuffisances tricuspidiennes,

shunts droite-gauche à l'étage auriculaire

Par entrave au remplissage du ventricule droit :

Epanchement péricardique constrictif

Symptomatologie :

Masquée par la symptomatologie de la maladie causale :

Hépatalgie d'effort : inconstante et tardive (Douleur sourde au niveau épigastrique, rythmée par la marche rapide)

Hépatalgie de repos

Dyspnée

A l'examen :

Foie cardiaque : Hépatomégalie douloureuse

Turgescence des veines jugulaires

Oedèmes des zones déclives (membres inférieurs, région lombaire...)

Oligurie

Tachycardie régulière.

Electrocardiogramme :

Signes d'hypertrophie auriculaire droite

Signes d’hypertrophie ventriculaire droite.

ECHOCARDIOGRAPHIE (et/ou scintigraphie myocardique)

Volume cardiaque

Cinétique

Etat valvulaire

Fraction d’éjection ventriculaire

Evolution

Le pronostic est lié à la maladie causale.

1.3 INSUFFISANCE CARDIAQUE GLOBALE

Peut survenir d'emblée ou compliquer une Insuffisance ventriculaire gauche.

Tableau clinique associant les signes droits et gauches.

REGLES THERAPEUTIQUES

EVALUATION DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE

Interrogatoire

Intensité de la gêne fonctionnelle

Examen clinique

Bilan biologique : Créatininémie, natrémie, kaliémie

Examen radiographique

Echocardiographie

Capacité d’effort (malade stable) : épreuve de marche, VO₂max

MESURES HYGIENO-DIETETIQUES :

Restriction sodée (lors des poussées)

Surcharge pondérale à éviter

L’activité physique ne sera limitée que lors des poussées : Eviter le DECONDITIONNEMENT.

Marche

Bicyclette ergométrique 20 mn, 5 jours par semaine à 50 - 60 % de la fréquence cardiaque maximale (dès que l’état clinique le permet)

TRAITEMENT MEDICAMENTEUX :

Les diurétiques : soulagent rapidement la dyspnée et la stase pulmonaire.

Les digitaliques : tonicardiaques

Les vasodilatateurs

Les dérivés nitrés

Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion

Les anticoagulants

Les anti-arythmiques

TRAITEMENTS ETIOLOGIQUES :

Traiter si possible la cause : chirurgie valvulaire, revascularisation coronaire, stabiliser l’atteinte respiratoire...

TRAITEMENTS EXCEPTIONNELS :

Transplantation : intervention lourde et coûteuse. Survie actuelle 80 % à 1 an et 75 % à 5ans

Cardiomyoplastie : technique d’assistance circulatoire permanente (intervention en cours d’évaluation)

LES BUTS DU TRAITEMENT SONT

Améliorer la symptomatologie

améliorer la qualité de vie

surtout prévenir la survenue de l’insuffisance cardiaque par le dépistage et le traitement de la maladie causale.

Le Plessis-Robinson, le 27 Septembre 1999

2 PATHOLOGIE CARDIAQUE VALVULAIRE

Les maladies de la valvule mitrale

Les valvulopathies mitrales sont, dans la majorité des cas, les séquelles du rhumatisme articulaire aigu (infection streptococcique). Les valvulopathies non rhumatismales sont plus rares:

insuffisance mitrale par agrandissement de l'anneau mitral (dilatation du ventricule gauche).

insuffisance mitrale due à l'endocardite aiguë

insuffisance mitrale par rupture de cordages.

insuffisance ou rétrécissement d'origine congénitale.

PHYSIOPATHOLOGIE

La fermeture incomplète de la valve auriculo-ventriculaire réalise l'insuffisance mitrale. Le retour du sang du ventricule vers l'oreillette a pour conséquence une dilatation de l'oreillette et du ventricule gauches; d’où une insuffisance ventriculaire gauche.

L'ouverture incomplète définit le rétrécissement. Ce barrage est responsable d'une hyperpression dans l'oreillette gauche, les veines pulmonaires, le capillaire pulmonaire et l'artère pulmonaire(HTAP). D'où un retentissement sur le ventricule droit.

CLINIQUE

L'insuffisance mitrale (IM)

La tolérance d'une IM pure est excellente. La découverte est plus volontiers fortuite. L'auscultation trouve un souffle systolique associé à un 3ème bruit du au choc de l'ondée sanguine contre la paroi ventriculaire. L'ECG montre une hypertrophie auriculaire et ventriculaire gauches. L'échocardiographie permet d'apprécier l'importance de l'IM. Les signes d'insuffisance cardiaque doivent imposer le remplacement valvulaire.

Le rétrécissment mitral (RM)

Découverte fortuite ou à l'occasion d'un accident (oedème aigu du poumon, trouble du rythme ou embolie cérébrale). L'auscultation note un roulement diastolique et un claquement d'ouverture de la mitrale. L'échocardiographie objective l'IM. L'électrocardiogramme montre l'hypertrophie auriculaire gauche et plus tardivement l'hypertrophie ventriculaire droite. En cas de RM serré la dilatation percutanée ou la commissurotomie chirurgicale améliore le patient.

La maladie mitrale

Elle associe à des degrés divers l'IM et le RM.

Les maladies valvulaires aortiques

Le rhumatisme articulaire aigu en constitue la principale étiologie. L'altération de l'appareil valvulaire entraîne la perte de son étanchéité (insuffisance aortique) ou gêne son ouverture (rétrécissement aortique)

PHYSIOPATHOLOGIE

L'insuffisance aortique: La régurgitation augmente le volume diastolique du ventricule gauche qui se dilate et s'hypertrophie. A la longue il se crée une insuffisance mitrale fonctionnelle et une hypertension artérielle pulmonaire. La défaillance ventriculaire peut être favorisée par une insuffisance coronaire par mauvais remplissage.

Le rétrécissement aortique: Lorsque le barrage est important le ventricule gauche doit augmenter sa puissance pour maintenir un débit cardiaque normal; d'où une hypertrophie ventriculaire gauche. Dans le même temps la circulation coronaire devient insuffisante d'où ischémie cardiaque. A la longue survient une insuffisance ventriculaire gauche et plus tardivement une insuffisance ventriculaire droite.

CLINIQUE

L'insuffisance aortique:

est souvent bien tolérée. Les formes graves se manifestent par des crises d'oedème pulmonaire ou d'insuffisance coronarienne.Le signe essentiel est un souffle diastolique. L'échocardiographie et le cathétérisme cardiaque apprécient l'importance de la fuite aortique. Le traitement est chirurgical:remplacement valvulaire.

Le rétrécissement aortique

est souvent de découverte fortuite. La symptomatologie fonctionnelle comporte une dyspnée , un angor et des syncopes d'effort. L'auscultation trouve le symptôme esssentiel qui est un souffle systolique. La tension artérielle systolique est souvent basse alors que la diastolique est normale (diminution de la différentielle). L'ECG montre l'hypertrophie ventriculaire gauche. Le cathétérisme cardiaque met en évidence l'écart de pression systolique ventriculo-aortique. La commissurotomie n'est envisageable que dans les formes peu calcifiées. Le remplacement valvulaire est le traitement du rétrécissment aortique.

3. INSUFFISANCE CORONARIENNE

L'angor d'effort (angine de poitrine) correspond à un syndrôme physio-clinique. C'est l'expression douloureuse de l'anoxie myocardique. L'insuffisance du débit coronarien entraîne une ischémie du myocarde:

- Diminution des apports énergétiques (nutriments, oxygène)

- Accumulation de catabolites (toxicité).

ETIOLOGIE

Est dominée par l'athérosclérose.

A part L'angine de poitrine sans obstruction coronarienne. Principales causes:

Valvulopathies

HTAP

Troubles du rythme cardiaque

HTA

Anémie

EPIDEMIOLOGIE

Prévalence: 1.6 chez l'homme, 1.2 chez la femme

Incidence: 0.6 % entre 30 et 39 ans - 2.6 % entre 40 et 49 ans - 3.7 % entre 50 et 59 ans

Facteurs de risque:

Hyperlipidémie: Cholestérol (< 200 mg/ dl);LDL cholestérol (< ou = 130 mg/DL) et HDL cholestérol

Hypertension artérielle: Modifications cellulaires (Rénine...)

Diabète

Tabagisme

Antécédents familiaux.

ETUDE CLINIQUE

Symptomatologie:

Douleur caractéristique: Rétrosternale, paroxystique, ascendante, constrictive. Dérivés nitrés efficaces en moins de 2 minutes.

ECG de repos

ECG d'effort

Milieu spécialisé

Technique: Bicyclette ergométrique

Tachycardie submaximale

Critère de positivité: Dépression de ST de 2 mm de profondeur.

Coronarographie:

Technique: Sélective

Mortalité: 0.4 %

Résultats: Sténoses, Occlusions, circulation collatérale, calcifications

Echographie cardiaque

Scintigraphie myocardique:

Cinétique

Fraction d'éjection ventriculaire

EVOLUTION

Lente

Complications:

Infarctus

Insuffisance cardiaque

Mort subite

TRAITEMENT

Antalgique

Coronarodilatateurs

Bétabloquants

Sédatifs

Hygiène de vie

Kinésithérapie: Réadaptation à l'effort selon les différentes phases.

Dilatation, Laser, prothèse

Chirurgie: Pontages coronariens

4. LES ARTÉRITES DES MEMBRES INFERIEURS

DÉFINITION

Oblitération progressive ou aiguë des artères des membres. L'athérosclérose est l'étiologie la plus répandue. Mais il existe d'autres étiologies. Il convient de distinguer:

· L'artérite oblitérante chronique

· L'artérite diabétique

· La thrombo-angéite ou Maladie de Burger

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

1. L'artérite oblitérante chronique: Touche essentiellement les membres inférieurs mais elle peut sièger au niveau des membres supérieurs, du cerveau ou des viscères. C'est l'intima ou la partie profonde de la média qui s'infiltre de dépôts lipidiques. Ceux-ci peuvent se calcifier. L'intima finit par céder en faisant des aspérités dans la lumière vasculaire. Au contact de ces irrégularités, se déposent des plaquettes. L'ensemble donne des conditions favorables à l'obstruction par un caillot.

2. L'artérite diabétique: Touche les vaisseaux distaux (yeux, membres supérieurs et membres inférieurs). Il existe un épaississement de la média par développement des fibres musculaires lisses et déposition de produits lipidiques qui peuvent se calcifier.

3. La thromboangéite: Développement des fibres musculaires lisses de la média avec évolution vers la dégénérescence. L'obstruction se fait par enserrement. Toutes les artères sont touchées.

CLINIQUE

"TYPE DE DESCRIPTION: ARTÉRITE OBLITERANTE CHRONIQUE DES MEMBRES INFÉRIEURS"

4 stades:

· Stade de latence: Aucun signe clinique

· Stade de claudication intermittente

· Stade de douleurs de décubitus

· Stade de gangrène

Bilan:

· Recherche des pouls périphériques, examen de la peau (Sécheresse, couleur)

· Bilan cardiaque: Auscultation, ECG et échographie cardiaque

· Bilan général

· Facteurs de risque: Obésité, diabète, tabagisme, alcoolisme, HTA, insuffisance coronarienne, antécédents familiaux cardio-vasculaires.

· Doppler des membres inférieurs

· Artériographie des membres inférieurs (En cas d'indication chirurgicale)

ÉVOLUTION

Lente mais peut être précipitée par une obstruction.

TRAITEMENT

Règles hygiéno-diététiques:

· Arrêt du tabac

· Régime diététique

· Hygiène des pieds

· Rééducation: Marche et réadaptation à l'effort

Traitement médicamenteux:

· Anticoagulants: En cas d'ischémie aiguë

· Anti-agrégants plaquettaires

· Vasodilatateurs

Traitement chirurgical:

· Chirurgie de revascularisation

· Endartériectomie

· Pontages

· Résection-greffe

· Chrirurgie symptomatique: Sympathectomie

· Chirurgie de nécessité: Amputation

5. HYPERTENSION ARTÉRIELLE (HTA)

Maladie vasculaire caractérisée par l’élévation de la pression artérielle. Elle touche près de 10 % de la population française.

INTRODUCTION

CHIFFRES NORMAUX :

Selon l’OMS : PAS < 140 mmHg et

PAD < 90 mmHg

CIRCONSTANCES DE MESURE DE LA PRESSION ARTERIELLE

Pression artérielle de repos (10 à 15 mn)

Pression artérielle orthostatique (lever)

Pression artérielle d’effort (bicyclette)

Pression artérielle occasionnelle (consultation)

Pression artérielle basale (hôpital)

DEFINITION

Selon les normes de l’OMS (Chez l’adulte, au repos depuis 10 mn) :

Pression artérielle systolique (PAS) > ou = 160 mm Hg

Pression artérielle diastolique (PAD) > ou = 95 mm Hg

Difficulté de tracer une frontière entre chiffres normaux et chiffres pathologiques.

EPIDEMIOLOGIE

La distribution des chiffres de pression artérielle d’une population dessine une courbe unimodale comportant une zone de transition insensible entre pressions normales (PAS < 140 mmHg et PAD < 90 mmHg) et élevées.

jusqu’à 25 ans dans les deux sexes 1 à 2 %

45- 50 ans chez l’homme 13 %

chez la femme 8 %

au-delà de cet âge HTA plus fréquente chez la femme.

Après 65 ans 1 sujet/3 a une PA > ou = 160/95

50 % des HTA sont méconnues.

12 % des HTA correctement traitées.

FACTEURS ETIOLOGIQUES

Maladie des pays développés.

Facteurs génétiques

Facteurs athérogènes

Ration sodée

Obésité

Distribution raciale et géographique

CLINIQUE

HTA ESSENTIELLE

Elévation des chiffres de la PA dans les diverses circonstances de mesure ou dans cetaines d’entre elles.

Absence de cause décelable en dehors de l’athérosclérose.

ASPECT CLINIQUE

Symptôme hémodynamique. Tableau clinique variable.

Sans aucun signe fonctionnel

Avec signes fonctionnels :

Céphalées matinales

Bourdonnement d’oreille

Troubles visuels

Avec complications :

Insuffisance Ventriculaire Gauche avec oedème pulmonaire

Insuffisance Cardiaque Globale

Insuffisance coronarienne

Accident vasculaire cérébral

PROFIL HEMODYNAMIQUE

Pression artérielle :

HTA modérées

HTA moyennes

HTA sévères

Il n’existe pas de parallélisme entre le chiffre de la PA et la tolérance fonctionnelle.

Débit cardiaque : Normal.

Résistances périphériques totales : Toujours élevées.

TRAITEMENT

Régles hygiéno-diététiques :

Relaxation/ Réadaptation à l’effort

Régime hyposodé

Médicaments :

Diurétiques

Hypotenseurs

Béta-bloquants

HTA SECONDAIRES

HTA RENO-VASCULAIRE

Elévation de la pression artérielle provoquée par la réduction du flux sanguin d’un rein (indemne sur le plan lésionel), du fait d’un obstacle sur la voie artérielle.

Le traitement est chirurgical.

HTA d’origine surrénalienne ou sympathique

HTA et coarctation de l’aorte

La sténose de l’isthme de l’aorte ou coarctation est une anomalie vasculaire congénitale.

HTA et néphropathies chroniques

HTA secondaires à la prise de médicaments

Les contraceptifs oestroprogestatifs

Les traitements vasoconstricteurs

La consommation excessive de réglisse (structure voisine de celle de l’aldostérone).

LES COMPLICATIONS DE L’HTA

Elles font toute la gravité de la maladie.

PHYSIOPATHOLOGIE

L’hypertension favorise l’infiltration lipidique de la paroi vasculaire et participe à la constitution des plaques d’athérome (athérosclérose). Les artérioles peuvent ainsi présenter des rétrécissements et des dilatations d’où des épaissements et des micro-anévrysmes. Les complications de l’HTA relèvent de ces deux mécanismes:

Les rétrécissements augmentent les résistances artérielles périphériques: artérites, insuffisance cardiaque, insuffisance coronarienne...

Les micro-anévrysmes sont susceptibles de se rompre: Hémorragies...

Les complications sont de quatre ordres:

Neurologiques

Sensoriels

Cardiaques

Rénaux

LES COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES

Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) sont hémorragiques dans 25% des cas et ischémiques dans 75%. Ils engagent le pronostic vital.

Les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques correspondent à la rupture de micro-anévrysmes.

Les accidents vasculaires cérébraux ischémiques ou ramollissements correspondent à des infarctus dus à l’obstruction artérielle (athérome).

L’oedème cérébral est du à une exsudation plasmatique cerébrale. Il peut aboutir à l’encéphalopathie hypertensive.

LES COMPLICATIONS SENSORIELLES

Elles peuvent toucher l’oeil et l’oreille interne.

Les complications oculaires:

Sont de plusieurs types: Baisse de l’acuité visuelle qui peut aboutir à la cécité, hémorragies, thrombose.

L’examen du fond d’oeil doit faire partie du bilan de tout hypertendu. On distingue 4 stades:

Stade 1: Artères brillantes, grêles

Stade 2: Signe du croisement (les artérioles paraissent écraser les veinules)

Stade 3: Tâches hémorragiques et exsudats.

Stade 4: Oedème papillaire.

Le fond d’oeil est reflet du degré de sévérité de l’HTA: Les HTA bénignes ne dépassent pas le stade 2, les HTA sévères sont au stade 3 ou 4. Les atteintes oculaires constituent la rétinopathie hypertensive.

Les complications de l’oreille interne se caractérisent par une atteinte labyrinthique: Vertige de Ménière qui peut aboutir à la surdité définitive.

LES COMPLICATIONS CARDIAQUES

L’augmentation du travail cardiaque ( par augmentation des résistances périphériques) aboutit à l’insuffisance ventriculaire gauche avec le risque de survenue d’un Oedème aigu du poumon (OAP) puis à l’insuffisance cardiaque globale (oedèmes périphériques).

L’athérosclérose diminue le calibre des artères coronaires et l’hypertension augmente le travail cardiaque. De ce déséquilibre (augmentation des besoins en oxygène et diminution des apports) s’installe l’insuffisance coronarienne qui va évoluer pour son propre compte avec le risque majeur d’infarctus du myocarde.

Les troubles du rythme cardiaque peuvent être favorisés par l’atteinte ischémique du coeur.

L’électrocardiogramme(ECG) et l’échocardiographie constituent des éléments essentiels du bilan initial et de la surveillance de toute HTA.

LES COMPLICATIONS RENALES

Les modifications artériolaires perturbent le fonctionnement rénal. Les conséquences sont variables:

Simple protéinurie de la néphroangiosclérose bénigne

Ou oligurie, protéinurie et hématurie de la néphroangiosclérose maligne qui aboutit à l’insuffisance rénale (nécessité d’épuration extra-rénale ou de greffe rénale).

La fonction rénale est appréciée sur les valeurs de l’urée sanguine et urinaire et la créatininémie.

Ces complications doivent être rattachées à l’hypertension et permettent de formuler un pronostic:

Répétition

Gravité

Les trois stades évolutifs (selon l’OMS) sont:

Stade 1: Anomalie tensionnelle isolée. Pas d’atteinte viscérale

Stade 2: Atteinte viscérale modérée: (Hypertrophie ventriculaire gauche sur l’ECG et stade 1 ou 2 au fond d’oeil)

Stade 3: Atteintes viscérales sévères.

Indications thérapeutiques

L’objectif est une pression artérielle diastolique inférieure à 90 mm Hg en permanence.

Il faut respecter les règles de sécurité:

Recherche systématique des contre-indications.

Tenir compte de l’âge du patient.

Adapter selon les pathologies associées

Assurer une surveillance régulière.

CONCLUSION

Toute découverte d’une hypertension doit faire réaliser un bilan à la recherche:

d’une étiologie

d’un retentissement

et de facteurs de risque.

Le traitement doit tenir compte des chiffres tensionnels mais aussi des bénéfices et des risques.

6. LES PHLÉBITES

"Thromboses veineuses profondes des membres"

Définition

Oblitération plus ou moins complète et étendue d'une veine, par un caillot sanguin.

Généralités

Fréquence : variable de 0.33 à 0.8 %. Le dépistage clinique sous-estime la réalité. Il n'y a pas de différence entre les deux sexes. Les phlébites sont exceptionnelles chez l'enfant. Le risque devient net à partir de l'âge de 40 ans.

Anatomo-pathologie

Toutes les zones de striction veineuse peuvent être le point de départ d'une thrombose. Selon l'ancienneté du caillot on distingue :

la phlébothrombose où celui-ci est libre dans la lumière vasculaire avec le grand risque d'embolie pulmonaire

et la thrombophlébite où le caillot adhère à la paroi veineuse.

L'évolution du thrombus se fait soit vers la lyse soit vers la fibrose.

Pathogénie

La thrombose résulte d'un déséquilibre biologique intéressant :

La paroi veineuse

L'hémodynamique du sang veineux

et l'hémostase.

Etiologies

Obstétricales: plus fréquentes après l'accouchement que pendant la grossesse,

Chirurgicales : surtout orthopédie, chirurgie du petit bassin et cardio-vasculaire

Médicales : maladies infectieuses, hématologiques, cancérologiques.

Etude clinique

Il faut faire le diagnostic le plus tôt possible.

Phase pré-oedème: tachycardie, fébricule, angoisse inexpliquée. A l’examen: douleur provoquée au niveau du mollet (signe de Homans).

Phase oedémateuse: Douleur spontanée au niveau du mollet, oedème, rougeur et chaleur. Impotence fonctionnelle.

Bilan paraclinique

Doppler veineux

Phlébographie

Test au fibrinogène marqué

Complications

Embolie pulmonaire : Souvent révélatrice. Elle engage le pronostic vital du patient. Sur le plan physiopathologique, l'oblitération brutale d'une branche artérielle pulmonaire a trois conséquences :

L'amputation du lit vasculaire pulmonaire: responsable d'une chute du débit cardiaque et d'une hypertension artérielle pulmonaire.

L'anoxie :responsable de l'aggravation de l'hypertension artérielle

pulmonaire et d'une insuffisance coronarienne fonctionnelle.

La vasoconstriction artérielle pulmonaire : responsable d'une chute du débit cardiaque et d'une augmentation de l'HTAP.

Sur le plan clinique : Douleur thoracique, dyspnée et tension artérielle basse. Le diagnostic est confirmé par l'angiographie pulmonaire et la scintigraphie de perfusion.

Sur le plan thérapeutique:

Traitement préventif (lever précoce et anticoagulants).

Traitement curatif : Anticoagulants, thrombolytiques et chirurgie.

Séquelles phlébitiques : Oedème chronique, dermatoses, atrophie musculaire, varices, ulcère de jambe.

Traitement

Préventif: Anticoagulants, mobilisation active précoce, contention élastique, kinésithérapie et suppression du facteur étiologique.

Curatif: Anticoagulants (Héparine puis antivitaminiques K), Thrombolytique et thrombectomie.

7. LES VARICES

Dilatations permanentes des veines superficielles des membres inférieurs.

Eléments anatomiques

Les veines superficielles drainent le sang provenant des tisssus sus-aponévrotiques et le versent dans les veines profondes par l’intermédiaire, de la saphène interne et de la saphène externe.

Le réseau superficiel draine seulement 10% du sang veineux total.

L’origine des veines saphènes interne et externe se fait aux extrémités interne et externe de l’arcade veineuse du dos du pied, constituée par les veines marginales interne et externe.

La veine saphène interne est la veine la plus longue de l’organisme, elle monte le long du bord interne du tibia, contourne le condyle interne du fémur et monte le long du bord interne du couturier. Elle entre dans le triangle de Scarpa et s’abouche dans la veine fémorale à 4 cm au-dessous de l’arcade crurale.

La veine saphène externe passe sous et puis en arrière de la malléole externe, gagne le milieu de la face postérieure de la jambe et s’abouche dans la veine poplitée. Il existe beaucoup d’anastomoses dont la veine de Giacomini qui relie la saphène interne à la saphène externe. Les perforantes mettent en communication le réseau profond et le réseau veineux superficiel.

Eléments épidémiologiques

La maladie veineuse est fréquente : 30 à 40 % de la population générale. La fréquence est plus élevée chez les femmes (80 %). Il existe une variabilité géographique (mode de vie) : Grande fréquence dans les pays occidentaux par rapport à l’Extrême-Orient et les pays du Tiers-monde. 1 % en Afrique noire.

Facteurs étiologiques :

Hérédité

Station debout

Grossesse

Eléments topographiques

Varices de la saphène interne : Tout ou une partie du trajet.

Varices de la saphène antérieure : Au niveau de la face antérieure et antéro-externe de la cuisse puis la face antéro-externe de la jambe.

Varices périnéales.

Varices de la saphène postérieure : Au niveau de la face postéro-interne et postérieure de la cuisse.

Varices saphène externe : Au niveau de la face postérieure de la jambe (apparentes surtout sur la malléole externe).

Eléments cliniques

Circonstances d’examen

Examen systématique

Symptomatologie fonctionnelle

Signes d’ordre esthétique

Plus rarement une complication :

Hémorragie par rupture de varices

Thrombose superficielle

Lésions cutanées

Examen clinique

Interrogatoire

Examen général

Examen local : dilatations variqueuses

Topographie

Circulation collatérale

Palpation : Signe du flot : Permet de suivre le trajet d’une veine

Manoeuvre de Schwartz

Epreuve de Trendelenburg : recherche l’insuffisance valvulaire ostiale de la saphéne interne

Examens complémentaires

Doppler veineux

Echotomographie veineuse

Pléthysmographie

Phlébographie éventuelle

Eléments évolutifs

Date de début variable

Evolutivité

Chronicité

Facteurs aggravants :

Grossesse,

Oestro-progestatifs.

Complications :

Manifestations cutanées superficielles :

Dermite purpurique

Eczéma variqueux

Troubles des phanères

Ulcère variqueux

Phlébite variqueuse

Rupture variqueuse

Eléments thérapeutiques

Traitement préventif :

Règles d’hygiène de vie

Hydrothérapie

Traitement curatif :

Phlébotropes

Contention élastique

Crénothérapie : Bagnoles de l’Orne, Aix en Provence, Barbotan...

Sclérothérapie

Cure conservatrice et hémodynamique de l’insuffisance veineuse ambulatoire (CHIVA).

Chirurgie :

Stripping

Crossectomie de la jonction saphénofémorale.