Bronchite chronique
Emphysème pulmonaire
Asthme, les moyens thérapeutiques
Mucoviscidose, les manifestations respiratoires
Traumatismes fermés du thorax
Paralysie respiratoire
Syndrome de condensation pulmonaire
Chirurgie thoracique
Pathologie pleurale

BRONCHITE CHRONIQUE

Affection caractérisée par une hypersécrétion de mucus bronchique, entraînant une expectoration muqueuse ou muco-purulente en continu ou discontinu pendant au moins 3 mois par an au cours de 2 années consécutives. Il faudrait parler plutôt de bronchopathie chronique.

DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES

Pathologie fréquente chez l’adulte:

· Toux chronique: 15 à 30 % des hommes et 9 à 17% des femmes.

· Expectoration chronique: 12 à 24% des hommes et 1 à 9% des femmes.

· 2 millions 5 de bronchiteux chroniques: 5 fois plus chez les fumeurs > 40 ans.

Morbidité importante:

· 7% des invalidités,

· 5% des hospitalisations.

· 20 000 IRCG en Oxygénothérapie à domicile.

Mortalité notable: 5 ème cause de décès. 15 à 40 000 DC/ an.

EPIDEMIOLOGIE EVOLUTIVE

· Plus d’antibiotiques

· Plus de tabagisme chez les femmes

· Plus de décès chez les hommes >75 ans.

DONNEES ANATOMO-PATHOLOGIQUES

Lésions obstructives des petites bronches: Inflammation, infiltration cellulaire et épaississement fibreux aboutissent à des sténoses. Ces lésions, aggravées par l’hyper-sécrétion aboutissent à une oblitération bronchiolaire complète avec distension et destruction des alvéoles pulmonaires (Emphysème centro-lobulaire).

Le terme inéluctable de toute bronchopathie chronique non stabilisée est l’insuffisance respiratoire: Hypertension artérielle pulmonaire, insuffisance cardiaque droite.

FACTEURS DE RISQUE

· TABAGISME:

· Toux pour ½ paquet/j pendant 5 ans

· 50% des fumeurs sont bronchiteux chroniques.

· 83% des bronchiteux chroniques n’arrêtent pas leur intoxication.

· La cigarette tue une personne toutes les 10 secondes

· 3 millions d’individus meurent chaque année à cause du tabac.

· POLLUTION: Les polluants agissent sur la muqueuse par irritation et par réaction antigènes-anticorps. Le risque de bronchite chronique est multiplié par 2 à 4 fois s’il s’agit de polluants particulaires (charbon).

· INFECTIONS RESPIRATOIRES DE L’ENFANCE: Rôle déclenchant ou aggravant.

DONNEES CLINIQUES

Bronchite Chronique sans trouble obstructif.

Bronchite Chronique avec trouble obstructif avec hématose correcte

Bronchite Chronique avec altération de l’hématose.

DIAGNOSTIC

La bronchite chronique est un syndrome clinique:

· Interrogatoire+++

· Examen clinique: Au début, rien. Puis signes de distension et d’encombrement

· La radiographie permet d’éliminer une pathologie associée (Cancer broncho-pulmonaire).

· Étude de la fonction respiratoire:

· Au début: Altération de la courbe débit-volume.

· Puis: syndrome obstructif: VEMS < 70%

· A la fin: Gazométrie perturbée (Hypoxie avec hypercapnie).

EVOLUTION

La bronchite chronique s’associe à l’emphysème centro-lobulaire

L’évolution se fait, ainsi, progressivement vers l’insuffisance respiratoire avec des risques de décompensation.

DONNEES THERAPEUTIQUES

· Éducation du patient et de la famille

· Nutrition adaptée

· Éviction du tabac et autres facteurs provocants

· Prévention bactérienne et virale

· Hydratation adéquate

· Médicaments:

· Bronchodilatateurs: Réversibilité à l’EFR

· Modificateurs sécrétoires: Prescription courte

· Antibiotiques: Lors des exacerbations

· Corticoïdes: Lors des exacerbations

· Digitalo-diurétiques: Insuffisance cardiaque.

· Physiothérapie: Aérosols,

· Oxygénothérapie de longue durée

· Ventilation à domicile.

· Kinésithérapie respiratoire.

· Bronchite chronique sans obstruction:

· Apprentissage de l’expectoration dirigée

· Accélération du flux expiratoire

· Changement de position en cas d’alitement

· Bronchite chronique avec syndrome obstructif:

· Même techniques

· Entraînement à l’effort (Oxygène)

· Ventilation dirigée.

En conclusion

Le meilleur traitement de la grande majorité des bronchites chroniques est l’abstention ou l’arrêt tabagique.

EMPHYSEME PULMONAIRE

DEFINITION

Altérations du poumon caractérisées par une distension anormale et permanente des espaces aériens situées au-delà de la bronchiole terminale, accompagnées d’une destruction de leur paroi et sans lésions de fibrose évidentes.

EPIDEMIOLOGIE

Prédominance masculine

Les indices épidémiologiques retrouvés dans la littérature concernent les broncho-pneumopathies chroniques:

· Mortalité 15 000 à 40 000 décès par an (3 à 7% de la mortalité globale)

· Morbidité difficile à chiffrer:

· 7% des invalidités

· 5% des hospitalisations

· 20 000 insuffisants respiratoires chroniques (O₂à domicile)

Sur une série d’autopsies, l’emphysème sévère 6.5%

PATHOGENIE

Il s’agit essentiellement d’un trouble biologique du système élastique de la trame conjonctive pulmonaire:

· Déséquilibre de la balance protéases-antiprotéases

· Protéases: Elastases des polynucléaires neutrophiles, des monocytes et des macrophages

· Antiprotéases: L’alpha₁antitrypsine...

L’excès de protéases ou le déficit d’antiprotéases provoquent la destruction des fibres élastiques.

· Déséquilibre de la balance oxydants- antioxydants

· Les oxydants: Composés hautement réactifs ( radicaux libres). Oxydants inhalés: NO_2,O₃.

· Oxydation de l’alpha₁antitrypsine

· Action directe sur le tissu conjonctif

· Interférence avec les mécanismes de la synthèse de l’élastine.

· Les anti-oxydants transforment les radicaux libres en agents moins nocifs: Catalases, glutathion, peroxydases et vitamine E.

· Anomalies de synthèse de l’élastase

· Génétique

· Acquise: Fumée de cigarettes.

· Obstruction des voies aériennes: L’obstruction provoque une distension des alvéoles et une rupture des parois.

FACTEURS ETIOLOGIQUES

1. Prédisposition génétique: Déficit en alpha₁antitrypsine

· Maladie héréditaire, transmise par un gène autosomique récessif.

· 2% des emphysèmes

· Taux sérique normal: 1.5 à 3 g/l.Phénotype normal PiMM

· Phénotype Pi ZZ 35% du taux normal (Emphysème)

· Phénotypes intermédiaires PiMZ, PiSZ, PiSS (Pas d’emphysème)

2. Facteurs exogènes:

· Tabac

· Empoussiérage professionnel

· Pollution atmosphérique

· Infection

FORMES ANATOMOCLINIQUES

En fonction du siège initial de l’atteinte, au niveau de l’acinus:

1. Emphysème centrolobulaire: Atteinte de la bronhiole respiratoire.

2. Emphysème panlobulaire: Atteinte globale de l’acinus

3. Emphysème paraseptal: Atteinte des canaux et sacs alvéolaires situés à la périphérie du lobule

A un stade évolué cette distinction devient difficile, voir impossible.

PHYSIOPATHOLOGIE

· Diminution de la force de rétraction élastique du poumon, d’où:

· Résistance au flux expiratoire (collapsus)

· Hyperinflation aérienne (augmentation des CPT)

· Perturbations des échanges gazeux:

· Hypoxie et hypercapnie à l’effort

· Puis au repos (70-80% du parenchyme détruit). HTAP

· Ces perturbations sont plus intenses et plus précoces en cas d’emphysème centrolobulaire.

· Baisse de la capacité de diffusion des gaz.

ETUDE CLINIQUE

1. EMPHYSEME PANLOBULAIRE (Pink puffers)

Patient plutôt maigre, non cyanosé

Dyspnée d’effort

Pas d’expectoration chronique

Thorax distendu

Radio thorax: signes de distension, signes de raréfaction parenchymateuse, signes de compression

Scanner: zone claire avasculaire

EFR: Syndrome de distension, syndrome obstructif, baisse de la capacité de diffusion du CO.

Gazométrie: longtemps normale.

HTAP absente ou modérée.

Déficit en alpha₁antitrypsine

2. EMPHYSEME CENTROLOBULAIRE (Blue bloaters)

Patient bronchiteux chronique, souvent grand fumeur

Dyspnée d’effort d’abord, de repos

Tableau d’insuffisance respiratoire chronique

Distension thoracique

Rx thorax: distension modérée, coeur souvent élargi, grosses artères

pulmonaires

Scanner même aspect dans les formes évoluées.

EFR Syndrome obstructif souvent sévère, syndrome de distension

Gazométrie précocement perturbée (hypercapnie hypoxie)

3. EMPHYSEME BULLEUX

Les bulles d’emphysème correspondent à des espaces emphysémateux distendus (diamètre supérieur à 1 cm)

Leur importante particularité: compression du tissu parenchymateux adjacent.

EVOLUTION

· Lente (emphysème panlobulaire)

· Peut être rapide (emphysème centrolobulaire)

· Complications possibles:

· Pneumothorax

· décompensation d’une insuffisance respiratoire (infection, traumatisme, intervention chirurgicale)

TRAITEMENT

Préventif

· arrêt du tabagisme,

· lutte contre les infections

· Lutte contre les nuisances de l’environnement.

Curatif

· Injection intraveineuse d’alpha₁antitrypsine (en cas de déficit)

· Bronchodilatateurs

· Corticothérapie

· oxygénothérapie au long cours

· Kinésithérapie

· Mouvements respiratoires amples

· Rééducation thoraco-abdominale

· Réadaptation à l’effort

· Chirurgie:

· Résection de bulles

· Réduction de volume

· Transplantation

ASTHME

LES MOYENS THÉRAPEUTIQUES

LES MÉDICAMENTS

1. LES BRONCHODILATATEURS

· LES SYMPATHOMIMÉTIQUES

Mécanisme d’action:

Ils se fixent sur les récepteurs bêta-adrénergiques bronchiques et agissent sur l’adénylcyclase. Cette action favorise la production à partir de l’ATP de l’AMP cyclique qui a une action myorelaxante. Leur fixation sur les récepteurs cardio-vasculaires dépend de leur spécificité et leur sélectivité pour les récepteurs bêta2. Ils se fixent aussi sur les récepteurs musculaires striés (responsables des tremblements chez certains patients).

Les divers bêta2 mimétiques:

· Action rapide : Salbutamol , terbutaline, fénotérol. Bêta2 mimétiques de référence, ils sont les médicaments de la crise (urgences). Leur efficacité brève impose des prises répétées (toutes les 4 à 6 heures) lors des attaques d’asthme ( d’où un risque de mauvaise compliance thérapeutique et de survenue d’effets secondaires).

· Action prolongée : Ils se caractérisent par une durée d’action prolongée et une spécificité d’organe , liée à leur caractère lipophilique.

· On en distingue plusieurs formes:

· Libération prolongée: Salbutamol et Terbutaline Retard.

· Absorption prolongée: Pirbuterol, Clenbuterol.

· Pro-drugs libérant in situ des produits actifs: Bitoterol, Bambuterol.

· Pro-drugs à métabolites actifs: Tolubuterol.

· Formes à structure moléculaire particulière: Salmétérol, Formotérol.

Ces substances sont actuellement utilisées comme traitement de fond.

Modes d’administration:

· Voie orale

· Voie veineuse et sous-cutanée

· Voie inhalée: la plus utilisée

· Aérosol-doseur dont le problème essentiel reste la coordination main-bouche

· Aérosol-doseur avec chambre d’inhalation

· Système autohaler

· Poudre

· Système turbuhaler

· Diskhaler

· Spinhaler

· Diskus

· Clikhaler

· Easyhaler

· Nébulisation (traitement de l’urgence)

· LES THÉOPHYLLINES

Sont utilisées dans le traitement de l’asthme depuis le début du XX ème siècle.

Mode d’action:

Les xanthines inhibent l’action de la diphospho-diestérase qui favorise la dégradation de l’AMP cyclique en AMP’ cyclique (sans effet myo-relaxant).

Le grand inconvénient de cette classe de médicaments est que la dose thérapeutique (10 à 15 mg/l) est proche de la dose toxique( au-dessus de 15 mg/l)

Les effets secondaires sont dose-dépendants: Troubles digestifs, anxiété (> 15 mg/l), troubles cardio-vasculaires (30 mg/l) et crises convulsives (40 mg/l). La dose est à ajuster au début du traitement et il ne faut jamais dépasser 10 mg/Kg/j.

Modes d’administration:

· Voie veineuse

· Voie orale: Surtout sous forme retard. EUPHYLLINE, THEOSTAT.

2. LES GLUCOCORTICOIDES

Utilisés depuis 1950, ils constituent l’approche la plus efficace.

Mécanisme d’action:

L’obstruction bronchique est la conséquence de trois phénomènes: Spasme, hypersécrétion et oedème (augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire). Les glucocorticoïdes ont plusieurs actions:

· Bloquent la synthèse et la libération des médiateurs

· Réduisent la réponse des cellules à ces médiateurs

· Diminuent l’afflux cellulaire vers le site inflammatoire

· Bloquent l’activation cellulaire

· Réduisent les effets des neuromédiateurs

Modes d’administration:

· Voie générale: Voie veineuse, intramusculaire et voie orale

· Voie inhalée (traitement de fond).

Les effets secondaires sont multiples.

3. LES ANTICHOLINERGIQUES (ATROPINIQUES)

Ils sont censés agir sur l’autre versant de la physiopathologie de l’asthme: Inhibition du tonus vagal. Leur action reste modérée et même contestée par certains auteurs.

Les produits utilisés sont les atropiniques de synthèse: Bromure d’ipratropium par voie inhalée (aérosol-doseur) ou par nébulisation. Ils sont toujours associés aux bêta2 mimétiques.

4. LES ANTIHISTAMINIQUES

Mode d’action:

L’histamine, médiateur chimique libéré lors de l’activation cellulaire, est présente dans tout l’organisme, mais elle se trouve en grande quantité dans les mastocytes de la paroi bronchique. Les effets histaminiques se font, au niveau respiratoire, surtout par l’intermédiaire des récepteurs H1.

Les anti-H1 inhibent la libération de l’histamine et préviennent la survenue des crises. Leur rôle est cependant limité à l’asthme allergique associé aux rhinites.

Modes d’administration:

Par voie orale: Cétirizine, Terfénadine entre autres produits.

5. LES CROMONES

S’opposent à la libération des médiateurs chimiques en renforçant la membrane cellulaire. Leur action anti-inflammatoire est faible par rapport aux corticoïdes.

Deux produits disponibles: Le Cromoglycate disodique et le Nédocromil.

Modes d’administration:

Voie inhalée.

6. LES MÉDICATIONS ADJUVANTES:

· LES ANTIBIOTIQUES

· LES ANXIOLYTIQUES

· LA DÉSENSIBILISATION

LES AUTRES MOYENS THÉRAPEUTIQUES NON MEDICAMENTEUX

LA KINÉSITHÉRAPIE

CURES CLIMATIQUES

PSYCHOTHÉRAPIE

L’ÉDUCATION DU PATIENT: Surveillance par le DEP.

LES INDICATIONS THÉRAPEUTIQUES

Selon les recommandations internationales

1. Asthme léger

2. Asthme persistant modéré

3. Asthme persistant

4. Asthme sévère

LES MANIFESTATIONS RESPIRATOIRES DE LA MUCOVISCIDOSE

LA mucoviscidose ou fibrose kystique du pancreas est une maladie hereditaire de transmission autosomique RECESSIVE

Les manifestations respiratoires :

· Constantes

· Dominantes

Elles conditionnent le pronostic vital et constituent le problème majeur.

EPIDEMIOLOGIE

· Incidence:

Irlande du nord 1 cas/2000 naissances

Suède 1 cas/8000 naissances

France 300 nouveaux cas/an

· Prévalence:4 à 6000 patients

· Mortalité: L’espérance de vie est en augmentation grâce au dépistage précoce et aux moyens thérapeutiques. Les cas dépistés depuis 1990 atteindront probablement les 40 ans. Alors qu’une ancienne étude:

· 1978-84 100 décés/an

<1 an 2.7 (g) et 3.4 (f) /100 000

1 à 14 ans 0.6 (g) et 0.7 (f) /100 000

· Fréquence des hétérozygotes 1/22 cliniquement indiscernables mais l’étude génétique permet le dépistage (stérilité, bronchectasies diffuses, bronchopathie chronique).

PHYSIOPATHOLOGIE

· L’anomalie génétique:

La protéine CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator ) est le produit du gêne de la mucoviscidose, découvert en 1989.

Cette protéine CFTR est localisée au niveau de la membrane apicale de nombreux types d’épithélium dont l’épithélium respiratoire.

La protéine CFTR est multifonctionnelle:

· Fonction canal Cl^-

· Fonction canal eau, anions et autres substances.

Une anomalie de localisation, voire une absence de CFTR au pôle apical des cellules glandulaires a été mise en évidence chez des patients mucoviscidosiques présentant la mutation deltaF 508 (délétion d’un acide aminé en position 508)

Cette anomalie de la régulation du fonctionnement des canaux excréteurs (Chlore notamment) est responsable de la déshydratation des sécrétions: Hyper-viscosité.

Le cercle vicieux de la mucoviscidose:

· Encombrement bronchique

· Inflammation: afflux de nombreux polynucléaires neutrophiles

· Infection

· Dégradation pulmonaire

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Les lésions pulmonaires sont la conséquence de l’obstruction et de la surinfection.

Macroscopie:

Poumons hétérogènes avec des plages d’emphysème et des plages d’atélectasie

Microscopie:

· Augmentation des cellules caliciformes

· Hyperplasie des glandes séro-muqueuses

· Disparition de l’armature musculaire lisse

· Dislocation pariétale

ETUDE CLINIQUE

· Age d’apparition des premiers symptômes variable

· Deux lésions prédominent:

· L’insuffisance pancréatique

· Les bouchons muqueux bronchiques se compliquant de lésions inflammatoires de suppurations chroniques, de DDB .

· Symptomatologie respiratoire:

· Toux

· Bronchites aiguës à répétition

· bronchorrhée

· Dyspnée

· Cyanose

· Examen clinique

· Déformation thoracique

· Hypersonorité

· Hippocratisme digital

· Retentissement cardiaque

· Signes radiologiques

· Distension thoracique

· Atélectasies

· Opacités pulmonaires diffuses

· Scanner thoracique: Etendue et distribution des lésions.

· EFR

· Chute des débits

· Distension

· Perturbation de la gazométrie

· Étude bactériologique:

· Les germes les plus fréquents: Streptocoque, Haemophilus Influenzae Staphylocoque coagulase + et le Pseudomonas Aeruginosa.

· Celui-ci produit plusieurs facteurs:

· Une protéine qui protège la bactérie

· Des produits toxiques pour les macrophages, le surfactant et le tissu élastique pulmonaire.

· La colonisation de l’arbre bronchique par le Pseudomonas survient vers l’âge de 10 ans.

· Le diagnostic évoqué sur la notion d’une tare familiale, la présence d’une insuffisance pancréatique, est confirmé par des examens complémentaires:

1. Test à la sueur:

Le test de base. Test difficile, doit être fait dans un laboratoire qui en a la pratique régulière.

La mise en évidence d’une concentration de chlorures supérieure à 70 mEq/l dans la sueur est un élément déterminant (taux normal: <40 mEq/l)

Deux techniques sont proposées:

· Technique de stimulation thermique (couverture chauffante pendant 20 à 40 mn. 5 échantillons de sueur à divers endroits du corps (600 mg sont nécessaires). Méthode contraignante.

· Technique de stimulation à la pilocarpine. Stimulation électrique à l’avant-bras à l’aide de deux électrodes dont l’une contient la pilocarpine. Méthode onéreuse.

Quelle que soit la technique 3 à 4 tests sont nécessaires pour confirmer un diagnostic.

2. Mesure de la différence de potentiel transépithélial de la muqueuse respiratoire. Technique basée sur les modifications du transport ionique (augmentation de l’absorption du sodium couplée à une inhibition de la sécrétion de chlore ) au niveau des muqueuses respiratoires

3. Recherche des mutations génétiques:

La mutation la plus fréquente (deltaF508) représente 70% de la maladie. Les 30 % restants sont faits de plus de 500 mutations différentes.

· Le dépistage:

· Néonatal systématique n’est pas intégré (manque de sensibilité et de spécificité).

· Le test de référence est la mesure de la trypsine immunoréactive sérique (TIR) dont la sensibilité est estimée entre 90 et 95%, sa sensibilité est faible.

EVOLUTION

· Insuffisance respiratoire chronique

· Deux complications:

· Pneumothorax spontané

· Hémoptysies

· Éléments de mauvais pronostic:

· Sexe féminin

· Atteinte multiviscérale

· Anomalie radiologique persistante

· Colonisation bactériologique multiple

· Interruption de la croissance staturo-pondérale.

· Hémoptysie récidivante

· Coeur pulmonaire chronique

TRAITEMENT

· Médicaments:

· Traitement antibiotique

· DNase recombinante:

· >5ans et CV> 40%:Une nébulisation quotidienne d’une ampoule de 2.5 mg (2500 U) de Pulmozyme.

· >21 ans 2 nébulisations /j

· Les ultrasons inactivent la Dnase.

· Principal effet secondaire:Raucité de la voix au début du traitement (3 semaines).

· L’aérosol doit être fait de préférence le matin mais jamais avant de se coucher

· Seuls les embouts buccaux doivent être utilisés

· Les ampoules doivent être conservées au réfrigérateur et doivent être transportées à l’abri de la lumière, elles ne doivent pas être congelées.

· L’efficacité doit être évaluée sur:

· L’amélioration du drainage bronchique et facilitation de la kinésithérapie respiratoire.

· L’augmentation du volume des sécrétions bronchiques

· La réduction de la colonisation bactérienne du mucus bronchique.

· Traitement anti-inflammatoire:

· La corticothérapie orale n’est indiquée qu’en cas d’aspergillose. La corticothérapie inhalée est en cours d’évaluation.

· L’alpha1anti-trypsine a été utilisée en nébulisation (augmentation du taux d’alpha1antitrypsine dans les sécrétions et diminution de l’activité de l’élastase des neutrophiles mais l’intérêt n’est pas démontré.

· Régulation du transport des ions:

· L’Amiloride agit en inhibant l’absorption du sodium

· Deux produits sont utilisés pour stimuler la sécrétion de chlore

· Thérapie génique: Le transfert direct d’ADN recombinant n’est pas efficace. Le vecteur peut être un virus (Adénovirus) ou un liposome. Des essais sont en cours.

· Kinésithérapie:

· Aérosol thérapie

· Désencombrement: drainage conventionnel, drainage autogène (technique utilisant le contrôle du flux expiratoire)

· Exercices respiratoires:

· Apprentissage d’une expiration active

· Réadaptation à l’effort

· Correction des déformations thoraco-vertébrales

· Éducation des parents +++

· Schéma possible:

· Auto drainage pour éliminer les gros bouchons muqueux

· Aérosol de broncho-dilatateur

· Aérosol de Pulmozyme (durée 5 à 10 minutes)

· Séance de kinésithérapie en attendant au minimum 20 minutes après la fin de l’aérosol. La séance peut être faite plusieurs heures après selon les besoins

· Les aérosols d’antibiotiques doivent être faits de préférence après la séance de kinésithérapie.

· Nutrition

· Chirurgie: Il ne peut s’agir que de bipulmonaires avec ou sans coeur.

· Les indications sont:

· Insuffisance respiratoire chronique terminale (VEMS<30%, PaO² <55 mm Hg, PaCO² >50 mm Hg)

· Qualité de vie très détériorée malgré une prise en charge initiale optimale (dépendance vis à vis de l’oxygénothérapie)

· Les patients candidats sont:

· Jeunes extrêmement motivés

· très médicalisés, habitués à de nombreux séjours hospitaliers

CONCLUSION

· Dépistage precoce ?

· traitement symptomatique en attente d’un traitement genique

LES TRAUMATISMES FERMES DU THORAX

Pathologie d'actualité:

* Augmentation de la densité de la circulation automobile

* Progrès du ramassage-transport et réanimation des blessés.

Etiologies

1- Accidents de la voie publique:70%

2- Accidents du travail proprement dits

3- Autres causes: sports, chutes, blessures de guerre...

MECANISMES

Quatre mécanismes expliquent la genèse des dégâts endothoraciques:

1- Contusion directe: provoquée par la paroi enfoncée.

2- Hyperpression intra-viscérale: Voies aériennes et système vasculaire.

3- Décélération: chutes de grande hauteur ou arrêts brutaux de véhicules.

4- Souffles et explosions:passage d'une onde de compression d'une explosion voisine.

Dégâts anatomiques et leurs conséquences

1- Lésions des parois thoraciques:

Lésions de la cage thoracique:

Fracture simple de côte

Volet thoracique: Zone de la paroi désolidarisée du reste de la cage.

Autres atteintes pariéto-thoraciques

Atteintes diaphragmatiques: Ruptures ou éventrations

Défilé cervico-thoracique: Dégâts essentiellement vasculaires et

nerveux

Autres: Hernies pariétales thoraciques, fracture isolée du sternum

2- Lésions endothoraciques:

Lésions parenchymateuses pulmonaires: Tous les degrés lésionnels

Lésions trachéo-bronchiques: Ruptures, fissurations

Lésions du coeur et du péricarde

Lésions vasculaires: Les ruptures aortiques siègent isthme et naissance

tronc artériel brachio-céphalique.

Epanchements thoraciques: Hémothorax, hémopéricarde, pneumothorax

pneumomédiastin.

Rupture du canal thoracique

Rupture de l'oesophage

3- Lésions associées

Traumatismes thoraco-abdominaux

Traumatismes cranio- et facio- thoraciques

Bilan initial

L'examen doit préciser:

-- L'état respiratoire

-- L'état cardiovasculaire

-- Une éventuelle lésion associée

Examens complémentaires

Traitement

Il commence sur les lieux de l'accident

· Perméabilité des voies aériennes

· Blocage d'une éventuelle respiration paradoxale

· Bouche à bouche, intubation, aspiration, ventilation, drainage si nécessaires;

· Transport sur matelas coquille,

· Monitorage cardiaque et défibrillation si nécessaire

· Remplissage veineux et oxygénothérapie

En milieu hospitalier:

* Calmer la douleur

* Assurer toujours la perméabilité des voies aériennes

* Evacuation des épanchements

* Compensation des pertes sanguines

* Blocage plus durable des volets mobiles

* Eventuelle thoracotomie

Plus tardivement bilan des séquelles.

Kinésithérapie

En cas de fracture simple: Bandage

En cas de volet thoracique: A la phase de sevrage ventilatoire, travail de l'amplitude inspiratoire

En cas d'hémothorax ou hémopneumothorax: Rééducation précoce du diaphragme.

LES PARALYSIES RESPIRATOIRES

Causes variées

Tableaux cliniques divers

RAPPEL ANATOMIQUE

LE SYSTEME DE COMMANDE DE LA MECANIQUE VENTILATOIRE EXTERNE : Système nerveux central: Bulbe, protubérance, moelle épinière. Le centre respiratoire est localisé dans la partie postérieure du bulbe:

COORDINATION DU JEU SIMULTANE DES INSPIRATIONS ET DES EXPIRATIONS : Les motoneurones de la corne antérieure de la moelle : Commande des muscles respiratoires. L’encéphale: Cas particuliers

PHYSIOPATHOLOGIE

HYPOVENTILATION ALVEOLAIRE:

· Insuffisance d’ampliation thoracique

· ou asynchronisme entre inspirateurs et expirateurs

HYPERCAPNIE / HYPOXIE

ETIOLOGIES

1. TROUBLES DE LA COMMANDE RESPIRATOIRE

atteinte fonctionnelle anatomique des centres bulbo-protubérantiels

· Comas

· Certaines encéphalites

· Après traumatismes craniens compliqués de contusion ou d’oedème cérébral.

· Après chirurgie portant sur le tronc cérébral.

· en cas d’anoxie cérébrale (arrêt circulatoire prolongé)

2. LESIONS DE LA MOELLE CERVICO-DORSALE

· Polyomyélite antérieure aiguëe

· Sclérose latérale amyotrophique

· Polyradiculonévrites (syndrome de Guillain et Barré)

· Certaines polynévrites,les myopathies, la myasthénie, les droguescurarisantes.

3. A PART: LES CONTRACTURES (TETANOS)

ETUDE CLINIQUE

A- LES PARALYSIES GLOBALES

I- LES PARALYSIES CENTRALES

Ex: Comas

II- LES PARALYSIES MEDULLAIRES

Ex: La poliomyélite, la sclérose amyotrophique latérale

III- LES PARALYSIES PERIPHERIQUES

Ex Syndrome Guillain Barré

IV-LES PARALYSIES NEUROMUSCULAIRES

Ex: Les myopathies.

V- LES CONTRACTURES

B- LES PARALYSIES LOCALISEES

I- PARALYSIE ISOLEE DU DIAPHRAGME

II- PARALYSIE ISOLEE DES MUSCLES ABDOMINAUX

BILAN PRETHERAPEUTIQUE

TRAITEMENT

I- Réanimation:

Intubation et/ ou trachéotomie

Ventilation artificielle

II- Kinésithérapie

· Période d’état:

· Assurer la ventilation

· Lit basculant?

· Période de récupération:

· Rééducation des zones déficitaires

· Renforcement musculaire

· Suppléances particulières:

· Respiration glosso-pharyngée

· Modelage thoracique

· Corset

SYNDROME DE CONDENSATION PULMONAIRE

Entité anatomo-clinico-radiologique.

· Sur le plan anatomique: Atteinte directe (comblement alvéolaire) ou indirecte (atélectasie)

· Sur le plan clinique: mâtité, augmentation des vibrations vocales.

· Sur le plan radiologique: foyer pulmonaire avec ou sans rétraction.

NOTIONS ANATOMO - PHYSIOPATHOLOGIQUES

L’hypoventilation alvéolaire, les inadaptations ventilation-perfusion et les troubles de la diffusion sont les 3 mécanismes de base qui peuvent altérer les échanges gazeux.

· L’hypoventilation engendre un phénomène de shunt vasculaire

· Les inadaptations ventilation-perfusion déterminent un effet shunt par deux processus:

· constriction bronchiolaire réflexe

· concentration du volume sanguin pulmonaire dans les régions perfusées.

· Le bloc alvéolo-capillaire est en rapport avec les modifications histologiques de la barrière air-sang.

ETUDE CLINIQUE

Deux conditions:

· Latence clinique

· Symptomatologie fonctionnelle associant à des degrés divers: douleur, dyspnée, cyanose, toux, expectorations, hémoptysie...

Examen physique:

· Inspection

· Palpation

· Percussion

· Auscultation

ETUDE RADIOLOGIQUE

· Le poumon normal est totalement invisible.

· La trame pulmonaire est représentée par les vaisseaux pulmonaires.

· Un foyer nodulaire n’est visible qu’à partir d’un diamètre de 3 mm.

· Syndrome de condensation pulmonaire non rétractile

· Atélectasie

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

· Interrogatoire

· Aspects cliniques

· Bilan biologique

· Bilan de l’expectoration

· Bilan endoscopique

· Scanner thoracique

· Autres examens

PRINCIPALES ETIOLOGIES

1. Pneumopathies

· Pneumopathies bactériennes

· Pneumonie franche lobaire aiguë

· Autres

· Pneumopathies virales

· Grippe

· Autres

2. Abcés du poumon: suppuration pulmonaire

· Signes généraux

· Signes fonctionnels

· Signes radiologiques

3. Tumeurs malignes bronchopulmonaires

· Epidémiologie: tabac, cancer professionnel

· Données cliniques

· Données radiologiques

· Données biologiques

· Données endoscopiques

· Bilan préthérapeutique: extension? Histologie?

· Traitement: chirurgie, radiothérapie, chimiothérapie

4. La tuberculose pulmonaire: Maladie particulière

La tuberculose est une maladie infectieuse bactérienne dont le diagnostic de certitude repose sur la mise en évidence du bacille de la tuberculose (principalement le Mycobactérium tuberculosis).

EPIDEMIOLOGIE

Il y a plus de cas de tuberculose dans le monde aujourd’hui qu’en 1882 (date de la découverte du Mycobactérium tuberculosis par le Pr Robert Koch):

· Surpopulation: croissance énorme de la population

· Malnutrition

· Accés limité aux services de santé: 90% de la population mondiale vit dans des pays aux conditions déplorables (90% des nouveaux cas de tuberculose surviennent dans ces pays)

· La tuberculose en quelques chiffres:

· 1.7 à 2 milliards sont infectés par M. Tuberculosis

· 7 à 8 millions nouveaux cas par an

· 3 millions décés par tuberculose par an

· De 1990 à l’an 2000: 90 à 100 millions de cas de tuberculose et 30 millions de décés.

· La mortalité

· La tuberculose occupe la 5ème place

· Dans les pays en développement: 7% de tous les décés et 25% des décés des personnes âgés de 15 à 59 ans.

· En France: 805 décés en 1992 (14.1/ million d’habitants)

· Depuis 1989: accroissement de la mortalité dans la tranche d’âge 24-44 ans(liée à l’infection par le VIH)

CLINIQUE

Tous les cas de tuberculose pulmonaire sont acquis après l’inhalation de minuscules gouttelettes aéroportées contenant M. Tuberculosis. La transmission de la maladie dépend:

· du type et de l’étendue de la maladie

· de l’importance de la toux, de l’éternuement qui génèrent un aérosol infectant

· du retard du diagnostic et du traitement.

Les patients les plus contagieux sont ceux qui présentent une tuberculose pulmonaire avec crachats contenant des acides acido-alcoolo-résistants lors de l’examen microscopique direct et ceux dont la maladie n’est pas diagnostiquée ( donc non traitée).

La grande majorité des sujets contacts n’est pas infectée. Parmi les personnes infectées (pas d’immunité) seulement 10% vont développer une maladie tuberculeuse.

La primo-INFECTION

· peut s’accompagner de symptômes

· respiratoires: toux, syndrome fébrile.

· Digestifs,

· Cutanés: érythème noueux,

· Oculaires: kérato-conjonctivite.

· Elle est confirmée par le virage récent des tests tuberculiniques:

· Intradermoréaction (IDR) à la tuberculine.

· Monotest .

· La radiographie peut montrer un nodule du sommet ou une adénopathie.

· L’évolution peut se faire

· parfois vers le stade de tuberculose-maladie

· le plus souvent vers la stabilisation (seulement virage des tests) avec calcification du nodule pulmonaire.

LA TUBERCULOSE PULMONAIRE COMMUNE

Le poumon est la localisation la plus fréquente (80% des cas). Elle peut se manifester par:

· Des signes généraux:

· Asthénie,

· Anorexie,

· Amaigrissement,

· Fébricule,

· Sueurs nocturnes.

· Des signes respiratoires:

· Toux prolongée, souvent productive.

· Hémoptysies moins fréquentes

· Dyspnée dans les formes étendues.

· La radiographie est le plus souvent anormale:

· infiltrats,

· nodules,

· cavernes,

· Opacités fibreuses, rétractiles ( lésions anciennes).

· Le diagnostic est confirmé par l’examen des expectorations, et des sécrétions bronchiques (parfois recueillis dans l’estomac par tubage gastrique).

Diagnostic direct

Mise en évidence du bacille acido-alcoolo-résistant (BAAR) par examen microscopique ou par culture des expectorations, des sécrétions bronchiques ou des autres prélévements ( liquide pleural, LCR, urines etc...)

NOTIONS therapeutiques

· 4 antituberculeux essentiels :

· L’ISONIAZIDE ou INH

· LA RIFAMPICINE

· LA PYRAZINAMIDE

· L’ETHAMBUTOL

· Les associations fixes d’antituberculeux:

· RIFATER.

· RIFINAH.

· Les autres antituberculeux: Streptomycine, Cyclosérine, P A S, Quinolone

· Le schéma thérapeutique:

· Traitement par voie orale en une prise le matin 1/2 h avant le petit déjeuner (pic sérique suffisant).

· Surveillance du traitement antituberculeux:

· Traitement prophylactique

· La lutte anti-tuberculeuse:

Amélioration de la déclaration obligatoire: Il s’agit d’une fiche anonyme

· Précautions d’hygiène en particulier en milieu hospitalier:

· Hospitalisation en chambre seule:

· 2 à 3 semaines

· surtout si multirésistance suspectée

· Limitation des sorties du patient (examens strictement nécessaires)

· Port d’un masque type chirurgical:

· par les soignants et les visiteurs,

· par le patient lors des examens.

· Blouses à l’entrée de la chambre

· Lavage des mains

· Aération de la chambre

· Pas d’hospitalisation conjointe tuberculeux et sujet VIH positif.

· Vaccination par le Bacille de Calmette et Guérin (BCG)

· Les contre-indications:

· Les dermatoses évolutives

· Les déficits immunitaires acquis ou congénitaux

· Les revaccinations: Les sujets génétiquement non répondeurs (réaction tuberculinique négative). 3 essais doivent être effectués. Contrôle tous les 10 - 15 ans chez l’adulte.

· Efficacité:

· 50% des sujets vaccinés sont protégés de la primoinfection et de la tuberculose-maladie.

· 80% d’efficacité contre les tuberculoses sévères

· 71% d’efficacité contre les décés

CHIRURGIE THORACIQUE

Le taux de succès de la chirurgie thoracique dépend:

· de la rigueur de l’indication opératoire

· de la bonne interprétation des résultats du bilan préopératoire

· de la qualité de la préparation à l’intervention

· de la bonne technique anesthésique et chirurgicale

· de la surveillance postopératoire

· de la qualité de la prise en charge kinésithérapique pré et postopératoire

BILAN PRE-OPERATOIRE

Buts:

· Approcher le plus possible du diagnostic

· Evaluer le stade de la maladie et de son évolutivité

· Evaluer l’état physiologique du patient

· Prévoir les possibilités et les limites de l’acte opératoire

· Décider du moment de l’intervention

Moyens:

· Interrogatoire: antécédents, histoire de la maladie, traitements antérieurs...

· Examen clinique

· Bilan biologique

· Bilan radiographique: radiographies standard, scanner thoracique

· Endoscopie

· Examen ORL

· Exploration fonctionnelle respiratoire

· Scintigraphie pulmonaire de perfusion

· Echographie abdominale

· Autres examens :

· scanner cérébral,

· scintigraphie osseuse,

· artériographie bronchique,

· angiographie pulmonaire,

· phlébographie des membres supérieurs ,

· examens spécialisés (gastro-entérologie, neurologie...)

L’INTERVENTION CHIRURGICALE

Les voies d’abord

· La thoracotomie: ouverture du thorax à travers un espace intercostal

· postéro-latérale:

· La voie la plus utilisée

· Elle passe le plus souvent par le 5ème espace intercostal

· Libération des muscles intercostaux

· Désengagement du 5 ème arc costal par déplacement de l’omoplate

· Incision des ensembles musculaires: Trapèze- Grand dorsal et Rhomboïde- Grand dentelé

· Pour la fermeture reconstitution musculaire, suture des téguments et fermeture de la paroi costale

· antéro-latérale:

· Se situe en avant de l’omoplate qui n’est pas déplacée

· Passe le plus souvent par le 4 ème espace intercostal

· Intéresse le plan musculaire constitué par le grand pectoral et le grand dentelé

· thoracotomie à abord direct

· La sternotomie

· grande sternotomie

· sternotomie médiane partielle haute

· La thoracotomie bilatérale plus ou moins associée à la sternotomie

· La cervicotomie

Incision juste au-dessus de la fourchette sternale

· La médiastinoscopie

· La vidéo-chirurgie ou chirurgie vidéo-assistée

Les actes opératoires

· Chirurgie des tumeurs bronchopulmonaires

· Exploration simple

· Exérèses

· Tumorectomie

· Exérèse atypique (exérèse non réglée, exérèse périphérique, wedge)

· Exérèses réglées:

· Segmentectomie

· Lobectomie

· Bilobectomie

· Pneumonectomie

· simple

· élargie

· Actes associés

· Curage ganglionnaire

· Pariétectomie

· Exérèse diaphragmatique

· Exérèse péricardique (filet)

· Exérèse particulière:

· Résection-anastomose bronchique

· Résection de carène

· L’examen anatomopathologique

· L’examen extemporané

· L’examen de la pièce opératoire

· Les tumeurs bronchopulmonaires

· Tumeurs malignes primitives:

· Type histologique: carcinome épidermoïde, adénocarcinome, cancer à petites cellules..

· Classification TNM

· Tumeurs malignes secondaires (métastases): du rein, du colon...

· Tumeurs à malignité réduite: carcinoïde, cylindrome, tumeur mucoïde

· Tumeurs bénignes: hamarto chondrome, hamartome, tuberculome, kystes bronchogéniques, kystes hydatiques

· Chirurgie de l’emphysème pulmonaire

· Exérèse de bulles et avivement pleural

· Réduction de volume pulmonaire

· Transplantation pulmonaire

· Chirurgie de la plèvre

· Avivement pleural

· Pleurectomie

· Décortication

· Thoracosplastie

· Pleuro-pneumonectomie extrapleurale

· Mise à plat

· Chirurgie du médiastin

· Thymectomie (myasthénie)

· Ablation de kystes, de goitres, de thymomes, de neurinome...

· Résection-anastomose trachéale

· Les transplantations

· Monopulmonaire

· Bipulmonaire

· Bloc coeur-poumons

· AUTRES INDICATIONS OPERATOIRES

· Les malformations pleuro- pulmonaires: séquestrations pulmonaires, kystes pleuro-péricardiques

· Les syndromes interstitiels

LES SUITES OPERATOIRES

· Le drainage thoracique

· Surveillance des drains

· Ablation des drains

· La douleur

· Le contrôle par le patient (PCA)

· Les morphiniques

· L’installation du patient +++

· Les contrôles cliniques, biologiques et radiologiques

· Les complications:

· Complications majeures :

· Phlébothrombose des membres inférieurs et son risque majeur l’embolie pulmonaire (prévention: lever précoce, kinésithérapie active et anticoagulants)

· Hémorragie (surveillance des drains, hémostase per-opératoire soigneuse). Si hémorragie importante (reprise de la thoracotomie pour hémostase et décaillotage)

· Infections pulmonaires:

· Pneumopathies nosocomiales

· Pyothorax:

· drainage- lavage

· SI fistule bronchique il y a un grand risque d’inondation du poumon restant. Précaution lors de la mobilisation du patient.

· Complications mineures:

· Bullage persistant au niveau des drains (fuite parenchymateuse non colmatée)

· Décollement pulmonaire secondaire

· Abcès de paroi (antibiothérapie prophylactique)

· Complications dues au terrain: décompensation cardio-vasculaire (infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral...), décompensation hépatique ou rénale, déséquilibre d’un diabète ou autres complications extrapulmonaires.

LA KINESITHERAPIE DE LA CHIRURGIE THORACIQUE

Phase pré-opératoire

· Désencombrement bronchique

· Prise de conscience de la ventilation

· Phase postopératoire immédiate

· Prise en charge en salle de réveil

Buts:

· Antalgique

· Désencombrement

· Réexpansion pulmonaire

· Mobilité diaphragmatique

· Mobilité de l’épaule du coté opéré

· Récupération fonctionnelle

· Lutte contre la déformation costo-rachidienne

Moyens:

· J 0: Maintenir l’éveil, ventilation dirigée

· De J 1 à J 5: phase des drains

· Désencombrement

· Ventilation dirigée avec mobilisation basale

· Mobilisation passive de l’épaule du coté opéré

· Ouverture du thorax opéré avec correction de l’attitude au lit

· Déambulation à coté du lit

· De J 5 à la sortie (J 8 J 10): phase sans drains

· En l’absence de complications et surtout de défaut de réexpansion apical ou poche pleurale basale

· Désencombrement

· Ventilation dirigée

· Mobilisation progressive de la coupole diaphragmatique

· Mobilisation de l’épaule du coté opéré

· Après la sortie et jusqu’à la reprise d’une activité normale

· Réentrainement à l’effort

· Ventilation dirigée

· Rééducation costo-diaphragmatique

· Développement de la musculature (surtout en cas de pneumonectomie)

PATHOLOGIE PLEURALE

La pathologie pleurale présente quatre formes:

· Le pneumothorax,

· l’hydropneumothorax,

· la tumeur pleurale

· et l'épanchement pleural.

Une même étiologie peut s'exprimer par une ou plusieurs de ces formes cliniques.

Le diagnostic est envisagé devant l’apparition

· Soit d'une dyspnée plus ou moins importante mais d'installation récente,

· Soit d'une douleur de type pariétal et limitant l’inspiration,

· Soit, enfin, d'une anomalie radiographique de découverte fortuite.

Deux orientations sont à distinguer selon qu'il existe ou non un épanchement pleural liquidien .

PATHOLOGIE PLEURALE SANS PLEURESIE

En l'absence d'épanchement liquidien,

· Il peut s'agir d'un pneumothorax compliquant une tumeur pulmonaire ou pleurale ou en rapport avec la rupture d'un organe médiastinal.

· ou d’une masse tumorale de siège pleural

Le diagnostic se pose comme dans toute pathologie tumorale ou traumatique thoracique:

· La radiographie thoracique,

· le scanner thoraco-abdominal,

· l'endoscopie trachéo-bronchique

· et éventuellement l'endoscopie digestive.

Ce diagnostic demande une confirmation histologique. La biopsie est faite soit par voie transpariétale soit lors d’une thoracoscopie. Il peut s'agir:

· d'une tumeur pleurale bénigne tel un fibrome

· ou d’une tumeur maligne primitive ou secondaire.

La tumeur la plus représentative est le mésothéliome que l'interrogatoire et la reconstitution de la carrière professionnelle du patient peuvent rattacher à une exposition à l'amiante.

LA PATHOLOGIE PLEURALE AVEC PLEURESIE

En présence d'un épanchement pleural liquidien associé ou non à une tumeur pleurale , pulmonaire ou médiastinale le bilan s’appuie sur:

· Le profil clinique,

· l'aspect radiologique,

· les données tomodensitométriques

· et l'étude échographique

Ces examens permettent d'évaluer le volume liquidien, le degré de l'atteinte pleurale et de guider le diagnostic.

clinique

L'épanchement pleural peut apparaître

· dans un contexte fébrile

· avec douleur thoracique

· et gêne respiratoire dont l'importance est proportionnelle au volume liquidien intrapleural et au refoulement éventuel des éléments du médiastin.

L'épanchement pleural peut, par ailleurs,

· se développer de façon plus insidieuse ou

· récidiver après le traitement d'une pathologie considérée, en premier lieu, comme d'origine infectieuse.

Les antécédents professionnels, pathologiques et les tares associées du patient permettent d'envisager la possibilité d'une métastase pleurale (tumeur maligne mammaire ou gynécologique chez la femme, d'une tumeur pulmonaire, rénale ou de la sphère ORL chez l'homme).

Alors que, qu'elle soit de courte durée ou très ancienne, l'éventuelle exposition professionnelle ou domestique à l'amiante doit faire évoquer le mésothéliome ou la pathologie asbestosique bénigne.

La ponction pleurale constitue une étape décisive pour le diagnostic. Elle doit être non traumatique.:

· en décubitus dorsal,

· en un point situé sur la ligne axillaire moyenne quand l'épanchement est libre dans la cavité pleurale

· ou en regard de la poche pleurale quand l'épanchement est enkysté.

L'aspect du liquide permet de classer les pleurésies en quatre groupes :

1. purulent,

2. lactescent,

3. hémorragique

4. ou séro-fibrineux.

L'aspect purulent oriente tout de suite le diagnostic. Dans les pleurésies purulentes évidentes, la bactériologie donne rarement le germe en cause, l'antibiothérapie empirique et probabiliste décapite l'infection.

Dans les pleurésies à liquides dits "sérolouches" où la pleurésie purulente est seulement suspectée, le problème peut être difficile si la bactériologie est négative.

L'aspect lactescent permet de porter le diagnostic de chylothorax dont le traitement repose sur le régime pauvre en graisses, l’éventuel drainage et ou la chirurgie.

Les épanchements pleuraux sérofibrineux et hémorragiques peuvent relever d'une grande multitude d'étiologies qu'il faut approcher par divers examens bactériologique, biochimique, cytologique et enzymatique: D’emblée, trois diagnostics peuvent être évoqués :

-1-La pleurésie satellite d’une pneumopathie. Elle peut, en cas de retard thérapeutique, se transformer en pleurésie purulente.

-2-La pleurésie compliquant une pathologie cardiovasculaire tels une embolie pulmonaire ou un infarctus du myocarde.

-3-La pleurésie peut s'inscrire dans le cadre évolutif d'une hémopathie type lymphome: Avec un épanchement pleural qui se développe très rapidement et qui peut se bilatéraliser. L'examen clinique et la tomodensitométrie rechercheront des adénopathies dont le prélèvement et l'examen histologique permettront d'établir le diagnostic ( traitement urgent).

Les éléments classiques qui permettent de distinguer un transudat d'un exsudat sont:

· Le taux pleural des protides ( Exsudat Protides > 30g/l)

· Le taux de la lactico-déshydrogénase ( Exsudat LDH >200 U/l)

L'étude cytologique et le comptage cellulaire dans le liquide pleural obtenu par ponction, peuvent orienter le diagnostic:

· La présence de cellules malignes ou suspectes est très importante.

· Un pourcentage de lymphocytes de 90 à 95%, dans un liquide pleural suggère une tuberculose.

· L'hyperéosinophilie pleurale, rapportée au taux sérique peut être associée à une pathologie bénigne.

METHODES DIAGNOSTIQUES INVASIVES

LA PONCTION-BIOPSIE PLEURALE

La ponction-biopsie pleurale est un geste technique simple:

· L'existence d'un épanchement pleural, même s'il est en petite quantité, permet de guider l'aiguille.

· Le repèrage doit être fait sur la radiographie standard ou par échographie.

· Une anesthésie locale permet d'obtenir, plus facilement, la coopération du patient.

· Il faut, enfin, s'assurer que l'hémostase soit normale ou peu perturbée.

La technique doit être rigoureuse:

· La pointe de l'aiguille, inclinée de 45° vers le bas, doit "racler" le bord supérieur de la côte inférieure de l'espace intercostal repéré pour ne pas léser le paquet vasculo-nerveux.

· La biopsie doit donner un matériel suffisant pour une interprétation correcte.

LA THORACOSCOPIE

Est indiquée devant:

· Un épanchement pleural plus ou moins abondant, sérofibrineux ou hémorragique, de type exsudat, avec une étude bactériologique, cytologique et une ponction-biopsie pleurale négatives.

· Un liquide pleural de type transudat dont le diagnostic clinique et le traitement ne sont pas probants.

· Une pathologie pleurale tumorale ne s'accompagnant pas d'épanchement pleural avec une ponction transpariétale contre-indiquée ou négative.

La technique utilise, le plus souvent, deux portes d'entrèe. Le patient est placé en décubitus controlatéral de l'atteinte pleurale. Le matériel comporte trois thoracoscopes rigides à lumière froide (vision directe, oblique et latérale). L'ensemble est complété par une caméra vidéo qui permet l'enregistrement des aspects endoscopiques et la discussion diagnostique de l'équipe soignante.

L'exploration doit être complète.

Les aspects de nodules, de mamelons, d'épaississements sont en faveur de la malignité.

Un aspect micronodulaire diffus peut suggérer une atteinte tuberculeuse.

Seul l’anatomopathologiste peut confirmer le diagnostic définitif.

La thoracoscopie permet l'établissement d'un diagnostic formel dans près de 95 % des cas

LA THORACOTOMIE DIAGNOSTIQUE

Elle est indiquée dans certains cas:

· Toutes les tumeurs pleurales étendues inaccessibles à la thoracoscopie, à cause de l'impossibilité de créer le pneumothorax

· Lorsque les biopsies restent négatives malgré la multiplicité des prélévements et leur bonne qualité.

· où un acte curateur est décidé: Pleurectomie, voire pleuropneumonectomie extrapleurale

La thoracotomie diagnostique est, à l'heure actuelle, exceptionnelle.

EN CONCLUSION

Avec un telle démarche diagnostique, le taux de pleurésies non étiquetées doit rester inférieur aux classiques taux de 13%. Les connaissances physiopathologiques permettent de cadrer les diverses méthodes diagnostiques.