MODULE CARDIO-VASCULAIRE
E F O M
N. GHARBI
- Insuffisance cardiaque (gauche, droite, globale),
- Pathologies cardiaques valvulaires
- Insuffisance coronaire
- Artérite des membres inférieurs
- HTA
- Phlébites
- Varices
1.1
INSUFFISANCE CARDIAQUE
DEFINITION
L'insuffisance cardiaque est, classiquement, caractérisée
par l'incapacité du coeur à assurer un débit cardiaque et des conditions
circulatoires adaptées aux demandes métaboliques et énergétiques de
l'organisme. Il s’agit, en fait d’une maladie générale neuro-endocrinienne
et circulatoire dont les mécanismes physiopathologiques sont complexes.
EPIDEMIOLOGIE
Véritable probléme de santé publique : 500 000
insuffisants cardiaques en France (2 000 000 aux Etats-Unis).
Sa prévalence augmente régulièrement dans les pays
développés (vieillissement). Première cause d’hospitalisation chez les plus
de 65 ans.
La mortalité à un an est de 15 à 50 %.
PHYSIOPATHOLOGIE
L'atteinte fondamentale du myocarde concerne sa
contractilité. 3 types de troubles pathologiques peuvent être incriminés :
* Insuffisance de production d'énergie
* Déficience de la transformation de l'énergie en travail
contractile
* Anomalies du couplage excitation-contraction.
Les changements structuraux et métaboliques de la cellule
myocardique expliquent le dysfonctionnement qui est le plus souvent systolique
(plus rarement diastolique).
L’atteinte de la contractilité myocardique aboutit à la
dilatation cavitaire et à l’hypertrophie (loi de Starling). Processus
évolutif et auto-aggravant :
Ralentissement de la relaxation et de la contraction.
Augmentation des besoins en oxygène du myocarde.
L’insuffisance cardiaque s’accompagne de mécanismes
périphériques d’adaptation :
Vasoconstriction artérielle
vasoconstriction veineuse
Rétention hydrosodée par activation du système
rénine-angiotensine.
D’où une augmentation de la surcharge ventriculaire
(cercle vicieux).
Les conséquences hémodynamiques et viscérales de
l'insuffisance cardiaque se font à plusieurs niveaux :
Conséquences hémodynamiques :
En amont :
Elévation des pressions auriculaires gauches
Elévation des pressions veineuses et capillaires
pulmonaires
Hypertension pulmonaire rétrograde
En aval :
Ralentissement de la vitesse circulatoire
Augmentation de la différence artério-veineuse
Vasoconstriction généralisée
Redistribution des circulations périphériques
Conséquences viscérales :
Pulmonaires :
Oedème pulmonaire
Hypertension artérielle pulmonaire
Atteinte de la fonction ventilatoire
Altération de la diffusion de l'oxygène
Hépatiques :
Augmentation de la pression veineuse centrale.
En périphérie (région lombaire, membres inférieurs
et toute zone déclive) : Oedèmes par :
Rétention hydro-sodée
Hyperpression veineuse,
Hypoprotéinémie
ETUDE CLINIQUE
INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE
Etiologies :
Par augmentation du travail :
HTA,
Sténose aortique,
Coarctation aortique,
cardiopathies obstructives.
Par surcharge de volume :
Insuffisance aortique,
insuffisance mitrale.
Ischémiques :
Infarctus du myocarde,
Insuffisance coronarienne,
myocardites aiguës,
myocardiopathies hypertrophiques.
Symptomatologie :
Dyspnée
Asthme cardiaque
Oedème aigu du poumon
A l'examen :
Augmentation du volume cardiaque
Pincement de la Tension artérielle
RADIOGRAPHIE :
Cardiomégalie
Signes d’oedème pulmonaire ?
Electrocardiogramme :
Signes d'hypertrophie auriculaire gauche
Signes d’hypertrophie ventriculaire gauche.
ECHOCARDIOGRAPHIE (et/ou scintigraphie
myocardique)
Volume cardiaque
Cinétique
Etat valvulaire
Fraction d’éjection ventriculaire
Evolution :
En l'absence de traitement l'évolution se fera vers
l'insuffisance globale.
Des complications peuvent écourter cette évolution :
Oedème aigu du poumon,
embolie pulmonaire,
trouble du rythme ventriculaire.
1.2
INSUFFISANCE
VENTRICULAIRE DROITE
Etiologies :
Surcharge de pression :
Bronchopneumopathies obstructives,
embolies pulmonaires,
cardiopathies congénitales.
Surcharge de volume :
Insuffisances tricuspidiennes,
shunts droite-gauche à l'étage auriculaire
Par entrave au remplissage du ventricule droit :
Epanchement péricardique constrictif
Symptomatologie :
Masquée par la symptomatologie de la maladie causale :
Hépatalgie d'effort : inconstante et tardive (Douleur
sourde au niveau épigastrique, rythmée par la marche rapide)
Hépatalgie de repos
Dyspnée
A l'examen :
Foie cardiaque : Hépatomégalie douloureuse
Turgescence des veines jugulaires
Oedèmes des zones déclives (membres inférieurs,
région lombaire...)
Oligurie
Tachycardie régulière.
Electrocardiogramme :
Signes d'hypertrophie auriculaire droite
Signes d’hypertrophie ventriculaire droite.
ECHOCARDIOGRAPHIE (et/ou scintigraphie
myocardique)
Volume cardiaque
Cinétique
Etat valvulaire
Fraction d’éjection ventriculaire
Evolution
Le pronostic est lié à la maladie causale.
1.3
INSUFFISANCE CARDIAQUE
GLOBALE
Peut survenir d'emblée ou compliquer une Insuffisance
ventriculaire gauche.
Tableau clinique associant les signes droits et gauches.
REGLES THERAPEUTIQUES
EVALUATION DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE
Interrogatoire
Intensité de la gêne fonctionnelle
Examen clinique
Bilan biologique : Créatininémie, natrémie,
kaliémie
Examen radiographique
Echocardiographie
Capacité d’effort (malade stable) : épreuve de
marche, VO2max
MESURES HYGIENO-DIETETIQUES :
Restriction sodée (lors des poussées)
Surcharge pondérale à éviter
L’activité physique ne sera limitée que lors des
poussées : Eviter le DECONDITIONNEMENT.
Marche
Bicyclette ergométrique 20 mn, 5 jours par semaine à 50 - 60 % de
la fréquence cardiaque maximale (dès que l’état clinique le
permet)
TRAITEMENT MEDICAMENTEUX :
Les diurétiques : soulagent rapidement la dyspnée et la stase
pulmonaire.
Les digitaliques : tonicardiaques
Les vasodilatateurs
Les dérivés nitrés
Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion
Les anticoagulants
Les anti-arythmiques
TRAITEMENTS ETIOLOGIQUES :
Traiter si possible la cause : chirurgie valvulaire, revascularisation
coronaire, stabiliser l’atteinte respiratoire...
TRAITEMENTS EXCEPTIONNELS :
Transplantation : intervention lourde et coûteuse. Survie actuelle 80
% à 1 an et 75 % à 5ans
Cardiomyoplastie : technique d’assistance circulatoire permanente
(intervention en cours d’évaluation)
LES BUTS DU TRAITEMENT SONT
Améliorer la symptomatologie
améliorer la qualité de vie
surtout prévenir la survenue de l’insuffisance cardiaque par le
dépistage et le traitement de la maladie causale.
Le Plessis-Robinson, le 27 Septembre 1999
2
PATHOLOGIE CARDIAQUE
VALVULAIRE
Les maladies de la valvule mitrale
Les valvulopathies mitrales sont, dans la majorité des cas,
les séquelles du rhumatisme articulaire aigu (infection streptococcique). Les
valvulopathies non rhumatismales sont plus rares:
insuffisance mitrale par agrandissement de l'anneau mitral
(dilatation du ventricule gauche).
insuffisance mitrale due à l'endocardite aiguë
insuffisance mitrale par rupture de cordages.
insuffisance ou rétrécissement d'origine congénitale.
PHYSIOPATHOLOGIE
La fermeture incomplète de la valve auriculo-ventriculaire
réalise l'insuffisance mitrale. Le retour du sang du ventricule vers
l'oreillette a pour conséquence une dilatation de l'oreillette et du
ventricule gauches; d’où une insuffisance ventriculaire gauche.
L'ouverture incomplète définit le rétrécissement. Ce
barrage est responsable d'une hyperpression dans l'oreillette gauche, les
veines pulmonaires, le capillaire pulmonaire et l'artère pulmonaire(HTAP).
D'où un retentissement sur le ventricule droit.
CLINIQUE
L'insuffisance mitrale (IM)
La tolérance d'une IM pure est excellente. La découverte
est plus volontiers fortuite. L'auscultation trouve un souffle systolique
associé à un 3ème bruit du au choc de l'ondée sanguine contre la paroi
ventriculaire. L'ECG montre une hypertrophie auriculaire et ventriculaire
gauches. L'échocardiographie permet d'apprécier l'importance de l'IM. Les
signes d'insuffisance cardiaque doivent imposer le remplacement valvulaire.
Le rétrécissment mitral (RM)
Découverte fortuite ou à l'occasion d'un accident (oedème
aigu du poumon, trouble du rythme ou embolie cérébrale). L'auscultation note
un roulement diastolique et un claquement d'ouverture de la mitrale.
L'échocardiographie objective l'IM. L'électrocardiogramme montre
l'hypertrophie auriculaire gauche et plus tardivement l'hypertrophie
ventriculaire droite. En cas de RM serré la dilatation percutanée ou la
commissurotomie chirurgicale améliore le patient.
La maladie mitrale
Elle associe à des degrés divers l'IM et le
RM.
Les maladies valvulaires aortiques
Le rhumatisme articulaire aigu en constitue la principale
étiologie. L'altération de l'appareil valvulaire entraîne la perte de son
étanchéité (insuffisance aortique) ou gêne son ouverture (rétrécissement
aortique)
PHYSIOPATHOLOGIE
L'insuffisance aortique: La régurgitation augmente le volume
diastolique du ventricule gauche qui se dilate et s'hypertrophie. A la longue il
se crée une insuffisance mitrale fonctionnelle et une hypertension artérielle
pulmonaire. La défaillance ventriculaire peut être favorisée par une
insuffisance coronaire par mauvais remplissage.
Le rétrécissement aortique: Lorsque le barrage est
important le ventricule gauche doit augmenter sa puissance pour maintenir un
débit cardiaque normal; d'où une hypertrophie ventriculaire gauche. Dans le
même temps la circulation coronaire devient insuffisante d'où ischémie
cardiaque. A la longue survient une insuffisance ventriculaire gauche et plus
tardivement une insuffisance ventriculaire droite.
CLINIQUE
L'insuffisance aortique:
est souvent bien tolérée. Les formes graves se manifestent
par des crises d'oedème pulmonaire ou d'insuffisance coronarienne.Le signe
essentiel est un souffle diastolique. L'échocardiographie et le cathétérisme
cardiaque apprécient l'importance de la fuite aortique. Le traitement est
chirurgical:remplacement valvulaire.
Le rétrécissement aortique
est souvent de découverte fortuite. La symptomatologie
fonctionnelle comporte une dyspnée , un angor et des syncopes d'effort.
L'auscultation trouve le symptôme esssentiel qui est un souffle systolique. La
tension artérielle systolique est souvent basse alors que la diastolique est
normale (diminution de la différentielle). L'ECG montre l'hypertrophie
ventriculaire gauche. Le cathétérisme cardiaque met en évidence l'écart de
pression systolique ventriculo-aortique. La commissurotomie n'est envisageable
que dans les formes peu calcifiées. Le remplacement valvulaire est le
traitement du rétrécissment aortique.
3.
INSUFFISANCE CORONARIENNE
L'angor d'effort (angine de poitrine) correspond à un
syndrôme physio-clinique. C'est l'expression douloureuse de l'anoxie
myocardique. L'insuffisance du débit coronarien entraîne une ischémie du
myocarde:
- Diminution des apports énergétiques (nutriments,
oxygène)
- Accumulation de catabolites (toxicité).
ETIOLOGIE
Est dominée par l'athérosclérose.
A part L'angine de poitrine sans obstruction coronarienne.
Principales causes:
Valvulopathies
HTAP
Troubles du rythme cardiaque
HTA
Anémie
EPIDEMIOLOGIE
Prévalence: 1.6 chez l'homme, 1.2 chez la femme
Incidence: 0.6 % entre 30 et 39 ans - 2.6 % entre 40 et 49
ans - 3.7 % entre 50 et 59 ans
Facteurs de risque:
Hyperlipidémie: Cholestérol (< 200 mg/ dl);LDL
cholestérol (< ou = 130 mg/DL) et HDL cholestérol
Hypertension artérielle: Modifications cellulaires
(Rénine...)
Diabète
Tabagisme
Antécédents familiaux.
ETUDE CLINIQUE
Symptomatologie:
Douleur caractéristique: Rétrosternale, paroxystique,
ascendante, constrictive. Dérivés nitrés efficaces en moins de 2 minutes.
ECG de repos
ECG d'effort
Milieu spécialisé
Technique: Bicyclette ergométrique
Tachycardie submaximale
Critère de positivité: Dépression de ST de 2 mm de
profondeur.
Coronarographie:
Technique: Sélective
Mortalité: 0.4 %
Résultats: Sténoses, Occlusions, circulation collatérale,
calcifications
Echographie cardiaque
Scintigraphie myocardique:
Cinétique
Fraction d'éjection ventriculaire
EVOLUTION
Lente
Complications:
Infarctus
Insuffisance cardiaque
Mort subite
TRAITEMENT
Antalgique
Coronarodilatateurs
Bétabloquants
Sédatifs
Hygiène de vie
Kinésithérapie: Réadaptation à l'effort selon les
différentes phases.
Dilatation, Laser, prothèse
Chirurgie: Pontages coronariens
4.
LES ARTÉRITES DES
MEMBRES INFERIEURS
DÉFINITION
Oblitération progressive ou aiguë des artères des membres.
L'athérosclérose est l'étiologie la plus répandue. Mais il existe d'autres
étiologies. Il convient de distinguer:
· L'artérite oblitérante
chronique
· L'artérite diabétique
· La thrombo-angéite ou
Maladie de Burger
ANATOMIE PATHOLOGIQUE
1. L'artérite oblitérante chronique: Touche
essentiellement les membres inférieurs mais elle peut sièger au niveau des
membres supérieurs, du cerveau ou des viscères. C'est l'intima ou la partie
profonde de la média qui s'infiltre de dépôts lipidiques. Ceux-ci peuvent
se calcifier. L'intima finit par céder en faisant des aspérités dans la
lumière vasculaire. Au contact de ces irrégularités, se déposent des
plaquettes. L'ensemble donne des conditions favorables à l'obstruction par un
caillot.
2. L'artérite diabétique: Touche les vaisseaux distaux
(yeux, membres supérieurs et membres inférieurs). Il existe un
épaississement de la média par développement des fibres musculaires lisses
et déposition de produits lipidiques qui peuvent se calcifier.
3. La thromboangéite: Développement des fibres
musculaires lisses de la média avec évolution vers la dégénérescence.
L'obstruction se fait par enserrement. Toutes les artères sont touchées.
CLINIQUE
"TYPE DE DESCRIPTION: ARTÉRITE OBLITERANTE CHRONIQUE
DES MEMBRES INFÉRIEURS"
4 stades:
· Stade de latence: Aucun signe
clinique
· Stade de claudication
intermittente
· Stade de douleurs de
décubitus
· Stade de gangrène
Bilan:
· Recherche des pouls
périphériques, examen de la peau (Sécheresse, couleur)
· Bilan cardiaque:
Auscultation, ECG et échographie cardiaque
· Bilan général
· Facteurs de risque:
Obésité, diabète, tabagisme, alcoolisme, HTA, insuffisance coronarienne,
antécédents familiaux cardio-vasculaires.
· Doppler des membres
inférieurs
· Artériographie des membres
inférieurs (En cas d'indication chirurgicale)
ÉVOLUTION
Lente mais peut être précipitée par une obstruction.
TRAITEMENT
Règles hygiéno-diététiques:
· Arrêt du tabac
· Régime diététique
· Hygiène des pieds
· Rééducation: Marche et
réadaptation à l'effort
Traitement médicamenteux:
· Anticoagulants: En cas
d'ischémie aiguë
· Anti-agrégants plaquettaires
· Vasodilatateurs
Traitement chirurgical:
· Chirurgie de
revascularisation
· Endartériectomie
· Pontages
· Résection-greffe
· Chrirurgie symptomatique:
Sympathectomie
· Chirurgie de nécessité:
Amputation
5.
HYPERTENSION ARTÉRIELLE (HTA)
Maladie vasculaire caractérisée par l’élévation de la
pression artérielle. Elle touche près de 10 % de la population française.
INTRODUCTION
CHIFFRES NORMAUX :
Selon l’OMS : PAS < 140 mmHg et
PAD < 90 mmHg
CIRCONSTANCES DE MESURE DE LA PRESSION ARTERIELLE
Pression artérielle de repos (10 à 15 mn)
Pression artérielle orthostatique (lever)
Pression artérielle d’effort (bicyclette)
Pression artérielle occasionnelle (consultation)
Pression artérielle basale (hôpital)
DEFINITION
Selon les normes de l’OMS (Chez l’adulte, au repos depuis
10 mn) :
Pression artérielle systolique (PAS) > ou = 160 mm Hg
Pression artérielle diastolique (PAD) > ou = 95 mm Hg
Difficulté de tracer une frontière entre chiffres normaux
et chiffres pathologiques.
EPIDEMIOLOGIE
La distribution des chiffres de pression artérielle d’une
population dessine une courbe unimodale comportant une zone de transition
insensible entre pressions normales (PAS < 140 mmHg et PAD < 90 mmHg) et
élevées.
jusqu’à 25 ans dans les deux sexes 1 à 2 %
45- 50 ans chez l’homme 13 %
chez la femme 8 %
au-delà de cet âge HTA plus fréquente chez la femme.
Après 65 ans 1 sujet/3 a une PA > ou = 160/95
50 % des HTA sont méconnues.
12 % des HTA correctement traitées.
FACTEURS ETIOLOGIQUES
Maladie des pays développés.
Facteurs génétiques
Facteurs athérogènes
Ration sodée
Obésité
Distribution raciale et géographique
CLINIQUE
HTA ESSENTIELLE
Elévation des chiffres de la PA dans les diverses
circonstances de mesure ou dans cetaines d’entre elles.
Absence de cause décelable en dehors de l’athérosclérose.
ASPECT CLINIQUE
Symptôme hémodynamique. Tableau clinique variable.
Sans aucun signe fonctionnel
Avec signes fonctionnels :
Céphalées matinales
Bourdonnement d’oreille
Troubles visuels
Avec complications :
Insuffisance Ventriculaire Gauche avec oedème
pulmonaire
Insuffisance Cardiaque Globale
Insuffisance coronarienne
Accident vasculaire cérébral
PROFIL HEMODYNAMIQUE
Pression artérielle :
HTA modérées
HTA moyennes
HTA sévères
Il n’existe pas de parallélisme entre le chiffre de
la PA et la tolérance fonctionnelle.
Débit cardiaque : Normal.
Résistances périphériques totales : Toujours
élevées.
TRAITEMENT
Régles hygiéno-diététiques :
Relaxation/ Réadaptation à l’effort
Régime hyposodé
Médicaments :
Diurétiques
Hypotenseurs
Béta-bloquants
HTA SECONDAIRES
HTA RENO-VASCULAIRE
Elévation de la pression artérielle provoquée par la
réduction du flux sanguin d’un rein (indemne sur le plan lésionel), du fait
d’un obstacle sur la voie artérielle.
Le traitement est chirurgical.
HTA d’origine surrénalienne ou sympathique
HTA et coarctation de l’aorte
La sténose de l’isthme de l’aorte ou coarctation est une
anomalie vasculaire congénitale.
HTA et néphropathies chroniques
HTA secondaires à la prise de médicaments
Les contraceptifs oestroprogestatifs
Les traitements vasoconstricteurs
La consommation excessive de réglisse (structure voisine
de celle de l’aldostérone).
LES COMPLICATIONS DE L’HTA
Elles font toute la gravité de la maladie.
PHYSIOPATHOLOGIE
L’hypertension favorise l’infiltration lipidique de la
paroi vasculaire et participe à la constitution des plaques d’athérome (athérosclérose).
Les artérioles peuvent ainsi présenter des rétrécissements et des
dilatations d’où des épaissements et des micro-anévrysmes. Les
complications de l’HTA relèvent de ces deux mécanismes:
Les rétrécissements augmentent les résistances
artérielles périphériques: artérites, insuffisance cardiaque, insuffisance
coronarienne...
Les micro-anévrysmes sont susceptibles de se rompre:
Hémorragies...
Les complications sont de quatre ordres:
Neurologiques
Sensoriels
Cardiaques
Rénaux
LES COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES
Les accidents vasculaires cérébraux (AVC)
sont
hémorragiques dans 25% des cas et ischémiques dans 75%. Ils engagent le
pronostic vital.
Les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques
correspondent à la rupture de micro-anévrysmes.
Les accidents vasculaires cérébraux ischémiques
ou
ramollissements correspondent à des infarctus dus à l’obstruction
artérielle (athérome).
L’oedème cérébral
est du à une exsudation
plasmatique cerébrale. Il peut aboutir à l’encéphalopathie hypertensive.
LES COMPLICATIONS SENSORIELLES
Elles peuvent toucher l’oeil et l’oreille interne.
Les complications oculaires:
Sont de plusieurs types: Baisse de l’acuité visuelle
qui peut aboutir à la cécité, hémorragies, thrombose.
L’examen du fond d’oeil doit faire partie du bilan
de tout hypertendu. On distingue 4 stades:
Stade 1: Artères brillantes, grêles
Stade 2: Signe du croisement (les artérioles
paraissent écraser les veinules)
Stade 3: Tâches hémorragiques et exsudats.
Stade 4: Oedème papillaire.
Le fond d’oeil est reflet du degré de sévérité de
l’HTA: Les HTA bénignes ne dépassent pas le stade 2, les HTA sévères
sont au stade 3 ou 4. Les atteintes oculaires constituent la rétinopathie
hypertensive.
Les complications de l’oreille interne se
caractérisent par une atteinte labyrinthique: Vertige de Ménière qui
peut aboutir à la surdité définitive.
LES COMPLICATIONS CARDIAQUES
L’augmentation du travail cardiaque ( par augmentation des
résistances périphériques) aboutit à l’insuffisance ventriculaire gauche
avec le risque de survenue d’un Oedème aigu du poumon (OAP) puis à l’insuffisance
cardiaque globale (oedèmes périphériques).
L’athérosclérose diminue le calibre des artères
coronaires et l’hypertension augmente le travail cardiaque. De ce
déséquilibre (augmentation des besoins en oxygène et diminution des apports)
s’installe l’insuffisance coronarienne qui va évoluer pour son propre
compte avec le risque majeur d’infarctus du myocarde.
Les troubles du rythme cardiaque peuvent être favorisés par
l’atteinte ischémique du coeur.
L’électrocardiogramme(ECG) et l’échocardiographie
constituent des éléments essentiels du bilan initial et de la surveillance de
toute HTA.
LES COMPLICATIONS RENALES
Les modifications artériolaires perturbent le fonctionnement
rénal. Les conséquences sont variables:
Simple protéinurie de la néphroangiosclérose bénigne
Ou oligurie, protéinurie et hématurie de la
néphroangiosclérose maligne qui aboutit à l’insuffisance rénale (nécessité
d’épuration extra-rénale ou de greffe rénale).
La fonction rénale est appréciée sur les valeurs de l’urée
sanguine et urinaire et la créatininémie.
Ces complications doivent être rattachées à l’hypertension
et permettent de formuler un pronostic:
Répétition
Gravité
Les trois stades évolutifs (selon l’OMS) sont:
Stade 1: Anomalie tensionnelle isolée. Pas d’atteinte
viscérale
Stade 2: Atteinte viscérale modérée: (Hypertrophie
ventriculaire gauche sur l’ECG et stade 1 ou 2 au fond d’oeil)
Stade 3: Atteintes viscérales sévères.
Indications thérapeutiques
L’objectif est une pression artérielle diastolique
inférieure à 90 mm Hg en permanence.
Il faut respecter les règles de sécurité:
Recherche systématique des contre-indications.
Tenir compte de l’âge du patient.
Adapter selon les pathologies associées
Assurer une surveillance régulière.
CONCLUSION
Toute découverte d’une hypertension doit faire réaliser
un bilan à la recherche:
d’une étiologie
d’un retentissement
et de facteurs de risque.
Le traitement doit tenir compte des chiffres tensionnels mais
aussi des bénéfices et des risques.
6.
LES PHLÉBITES
"Thromboses veineuses profondes des membres"
Définition
Oblitération plus ou moins complète et étendue d'une
veine, par un caillot sanguin.
Généralités
Fréquence : variable de 0.33 à 0.8 %. Le dépistage
clinique sous-estime la réalité. Il n'y a pas de différence entre les deux
sexes. Les phlébites sont exceptionnelles chez l'enfant. Le risque devient net
à partir de l'âge de 40 ans.
Anatomo-pathologie
Toutes les zones de striction veineuse peuvent être le point
de départ d'une thrombose. Selon l'ancienneté du caillot on distingue :
la phlébothrombose où celui-ci est libre dans la
lumière vasculaire avec le grand risque d'embolie pulmonaire
et la thrombophlébite où le caillot adhère à la
paroi veineuse.
L'évolution du thrombus se fait soit vers la lyse soit vers
la fibrose.
Pathogénie
La thrombose résulte d'un déséquilibre biologique
intéressant :
La paroi veineuse
L'hémodynamique du sang veineux
et l'hémostase.
Etiologies
Obstétricales: plus fréquentes après l'accouchement que
pendant la grossesse,
Chirurgicales : surtout orthopédie, chirurgie du petit
bassin et cardio-vasculaire
Médicales : maladies infectieuses, hématologiques,
cancérologiques.
Etude clinique
Il faut faire le diagnostic le plus tôt
possible.
Phase pré-oedème: tachycardie, fébricule, angoisse
inexpliquée. A l’examen: douleur provoquée au niveau du mollet (signe de
Homans).
Phase oedémateuse: Douleur spontanée au niveau du mollet,
oedème, rougeur et chaleur. Impotence fonctionnelle.
Bilan paraclinique
Doppler veineux
Phlébographie
Test au fibrinogène marqué
Complications
Embolie pulmonaire
: Souvent révélatrice. Elle engage
le pronostic vital du patient. Sur le plan physiopathologique, l'oblitération
brutale d'une branche artérielle pulmonaire a trois conséquences :
L'amputation du lit vasculaire pulmonaire: responsable
d'une chute du débit cardiaque et d'une hypertension artérielle pulmonaire.
L'anoxie :responsable de l'aggravation de l'hypertension
artérielle
pulmonaire et d'une insuffisance coronarienne
fonctionnelle.
La vasoconstriction artérielle pulmonaire : responsable
d'une chute du débit cardiaque et d'une augmentation de l'HTAP.
Sur le plan clinique : Douleur thoracique, dyspnée et
tension artérielle basse. Le diagnostic est confirmé par l'angiographie
pulmonaire et la scintigraphie de perfusion.
Sur le plan thérapeutique:
Traitement préventif (lever précoce et anticoagulants).
Traitement curatif : Anticoagulants, thrombolytiques et
chirurgie.
Séquelles phlébitiques
: Oedème chronique, dermatoses,
atrophie musculaire, varices, ulcère de jambe.
Traitement
Préventif: Anticoagulants, mobilisation active précoce,
contention élastique, kinésithérapie et suppression du facteur
étiologique.
Curatif: Anticoagulants (Héparine puis antivitaminiques
K), Thrombolytique et thrombectomie.
7.
LES VARICES
Dilatations permanentes des veines superficielles des membres
inférieurs.
Eléments anatomiques
Les veines superficielles drainent le sang provenant des
tisssus sus-aponévrotiques et le versent dans les veines profondes par l’intermédiaire,
de la saphène interne et de la saphène externe.
Le réseau superficiel draine seulement 10% du sang veineux
total.
L’origine des veines saphènes interne et externe se fait
aux extrémités interne et externe de l’arcade veineuse du dos du pied,
constituée par les veines marginales interne et externe.
La veine saphène interne est la veine la plus longue de l’organisme,
elle monte le long du bord interne du tibia, contourne le condyle interne du
fémur et monte le long du bord interne du couturier. Elle entre dans le
triangle de Scarpa et s’abouche dans la veine fémorale à 4 cm au-dessous de
l’arcade crurale.
La veine saphène externe passe sous et puis en arrière de
la malléole externe, gagne le milieu de la face postérieure de la jambe et s’abouche
dans la veine poplitée. Il existe beaucoup d’anastomoses dont la veine de
Giacomini qui relie la saphène interne à la saphène externe. Les perforantes
mettent en communication le réseau profond et le réseau veineux superficiel.
Eléments épidémiologiques
La maladie veineuse est fréquente : 30 à 40 % de la
population générale. La fréquence est plus élevée chez les femmes (80 %).
Il existe une variabilité géographique (mode de vie) : Grande fréquence dans
les pays occidentaux par rapport à l’Extrême-Orient et les pays du
Tiers-monde. 1 % en Afrique noire.
Facteurs étiologiques
:
Hérédité
Station debout
Grossesse
Eléments topographiques
Varices de la saphène interne
: Tout ou une partie du
trajet.
Varices de la saphène antérieure
: Au niveau de la face
antérieure et antéro-externe de la cuisse puis la face antéro-externe de la
jambe.
Varices périnéales.
Varices de la saphène postérieure
: Au niveau de la
face postéro-interne et postérieure de la cuisse.
Varices saphène externe
: Au niveau de la face
postérieure de la jambe (apparentes surtout sur la malléole externe).
Eléments cliniques
Circonstances d’examen
Examen systématique
Symptomatologie fonctionnelle
Signes d’ordre esthétique
Plus rarement une complication :
Hémorragie par rupture de varices
Thrombose superficielle
Lésions cutanées
Examen clinique
Interrogatoire
Examen général
Examen local : dilatations variqueuses
Topographie
Circulation collatérale
Palpation : Signe du flot : Permet de suivre le trajet d’une
veine
Manoeuvre de Schwartz
Epreuve de Trendelenburg : recherche l’insuffisance
valvulaire ostiale de la saphéne interne
Examens complémentaires
Doppler veineux
Echotomographie veineuse
Pléthysmographie
Phlébographie éventuelle
Eléments évolutifs
Date de début variable
Evolutivité
Chronicité
Facteurs aggravants
:
Grossesse,
Oestro-progestatifs.
Complications
:
Manifestations cutanées superficielles :
Dermite purpurique
Eczéma variqueux
Troubles des phanères
Ulcère variqueux
Phlébite variqueuse
Rupture variqueuse
Eléments thérapeutiques
Traitement préventif
:
Règles d’hygiène de vie
Hydrothérapie
Traitement curatif
:
Phlébotropes
Contention élastique
Crénothérapie : Bagnoles de l’Orne, Aix en Provence, Barbotan...
Sclérothérapie
Cure conservatrice et hémodynamique de l’insuffisance
veineuse ambulatoire (CHIVA).
Chirurgie :
Stripping
Crossectomie de la jonction saphénofémorale.
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