PNEUMOLOGIE:
- Bronchite chronique
- Emphysème pulmonaire
- Asthme, les moyens thérapeutiques
- Mucoviscidose, les manifestations respiratoires
- Traumatismes fermés du thorax
- Paralysie respiratoire
- Syndrome de condensation pulmonaire
- Chirurgie thoracique
- Pathologie pleurale
1.
BRONCHITE CHRONIQUE
Affection caractérisée par une hypersécrétion de mucus
bronchique, entraînant une expectoration muqueuse ou muco-purulente en continu
ou discontinu pendant au moins 3 mois par an au cours de 2 années
consécutives. Il faudrait parler plutôt de bronchopathie chronique.
DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
Pathologie fréquente chez l’adulte:
Toux chronique: 15 à 30 % des hommes et 9 à 17% des
femmes.
Expectoration chronique: 12 à 24% des hommes et 1 à
9% des femmes.
2 millions 5 de bronchiteux chroniques: 5 fois plus
chez les fumeurs > 40 ans.
Morbidité importante:
7% des invalidités,
5% des hospitalisations.
20 000 IRCG en Oxygénothérapie à domicile.
Mortalité notable: 5 ème cause de décès. 15 à 40 000 DC/
an.
EPIDEMIOLOGIE EVOLUTIVE
Plus d’antibiotiques
Plus de tabagisme chez les femmes
Plus de décès chez les hommes >75 ans.
DONNEES ANATOMO-PATHOLOGIQUES
Lésions obstructives des petites bronches: Inflammation,
infiltration cellulaire et épaississement fibreux aboutissent à des sténoses.
Ces lésions, aggravées par l’hyper-sécrétion aboutissent à une
oblitération bronchiolaire complète avec distension et destruction des
alvéoles pulmonaires (Emphysème centro-lobulaire).
Le terme inéluctable de toute bronchopathie chronique non
stabilisée est l’insuffisance respiratoire: Hypertension artérielle
pulmonaire, insuffisance cardiaque droite.
FACTEURS DE RISQUE
TABAGISME:
Toux pour ½ paquet/j pendant 5 ans
50% des fumeurs sont bronchiteux chroniques.
83% des bronchiteux chroniques n’arrêtent pas leur
intoxication.
La cigarette tue une personne toutes les 10 secondes
3 millions d’individus meurent chaque année à cause
du tabac.
POLLUTION: Les polluants agissent sur la muqueuse par
irritation et par réaction antigènes-anticorps. Le risque de bronchite
chronique est multiplié par 2 à 4 fois s’il s’agit de polluants
particulaires (charbon).
INFECTIONS RESPIRATOIRES DE L’ENFANCE: Rôle
déclenchant ou aggravant.
DONNEES CLINIQUES
Bronchite Chronique sans trouble obstructif.
Bronchite Chronique avec trouble obstructif avec hématose
correcte
Bronchite Chronique avec altération de l’hématose.
DIAGNOSTIC
La bronchite chronique est un syndrome clinique:
Interrogatoire+++
Examen clinique: Au début, rien. Puis signes de
distension et d’encombrement
La radiographie permet d’éliminer une pathologie
associée (Cancer broncho-pulmonaire).
Étude de la fonction respiratoire:
Au début: Altération de la courbe débit-volume.
Puis: syndrome obstructif: VEMS < 70%
A la fin: Gazométrie perturbée (Hypoxie avec
hypercapnie).
EVOLUTION
La bronchite chronique s’associe à l’emphysème
centro-lobulaire
L’évolution se fait, ainsi, progressivement vers l’insuffisance
respiratoire avec des risques de décompensation.
DONNEES THERAPEUTIQUES
Éducation du patient et de la famille
Nutrition adaptée
Éviction du tabac et autres facteurs provocants
Prévention bactérienne et virale
Hydratation adéquate
Médicaments:
Bronchodilatateurs: Réversibilité à l’EFR
Modificateurs sécrétoires: Prescription courte
Antibiotiques: Lors des exacerbations
Corticoïdes: Lors des exacerbations
Digitalo-diurétiques: Insuffisance cardiaque.
Physiothérapie: Aérosols,
Oxygénothérapie de longue durée
Ventilation à domicile.
Kinésithérapie respiratoire.
Bronchite chronique sans obstruction:
Apprentissage de l’expectoration dirigée
Accélération du flux expiratoire
Changement de position en cas d’alitement
Bronchite chronique avec syndrome obstructif:
Même techniques
Entraînement à l’effort (Oxygène)
Ventilation dirigée.
En conclusion
Le meilleur traitement de la grande majorité des bronchites
chroniques est l’abstention ou l’arrêt tabagique.
2.
EMPHYSEME PULMONAIRE
DEFINITION
Altérations du poumon caractérisées par une distension
anormale et permanente des espaces aériens situées au-delà de la bronchiole
terminale, accompagnées d’une destruction de leur paroi et sans lésions de
fibrose évidentes.
EPIDEMIOLOGIE
Prédominance masculine
Les indices épidémiologiques retrouvés dans la
littérature concernent les broncho-pneumopathies chroniques:
Mortalité 15 000 à 40 000 décès par an (3 à 7% de la
mortalité globale)
Morbidité difficile à chiffrer:
7% des invalidités
5% des hospitalisations
20 000 insuffisants respiratoires chroniques (O2 à
domicile)
Sur une série d’autopsies, l’emphysème sévère
6.5%
PATHOGENIE
Il s’agit essentiellement d’un trouble biologique du
système élastique de la trame conjonctive pulmonaire:
Déséquilibre de la balance protéases-antiprotéases
Protéases: Elastases des polynucléaires neutrophiles, des
monocytes et des macrophages
Antiprotéases: L’alpha1antitrypsine...
L’excès de protéases ou le déficit d’antiprotéases
provoquent la destruction des fibres élastiques.
Déséquilibre de la balance oxydants- antioxydants
Les oxydants: Composés hautement réactifs ( radicaux
libres). Oxydants inhalés: NO2, O3.
Oxydation de l’alpha1antitrypsine
Action directe sur le tissu conjonctif
Interférence avec les mécanismes de la synthèse
de l’élastine.
Les anti-oxydants transforment les radicaux libres en
agents moins nocifs: Catalases, glutathion, peroxydases et vitamine E.
Anomalies de synthèse de l’élastase
Génétique
Acquise: Fumée de cigarettes.
Obstruction des voies aériennes: L’obstruction provoque
une distension des alvéoles et une rupture des parois.
FACTEURS ETIOLOGIQUES
Prédisposition génétique: Déficit en alpha1antitrypsine
Maladie héréditaire, transmise par un gène autosomique
récessif.
2% des emphysèmes
Taux sérique normal: 1.5 à 3 g/l.Phénotype normal PiMM
Phénotype Pi ZZ 35% du taux normal (Emphysème)
Phénotypes intermédiaires PiMZ, PiSZ, PiSS (Pas d’emphysème)
Facteurs exogènes:
Tabac
Empoussiérage professionnel
Pollution atmosphérique
Infection
FORMES ANATOMOCLINIQUES
En fonction du siège initial de l’atteinte, au niveau de l’acinus:
Emphysème centrolobulaire: Atteinte de la bronhiole
respiratoire.
Emphysème panlobulaire: Atteinte globale de l’acinus
Emphysème paraseptal: Atteinte des canaux et sacs
alvéolaires situés à la périphérie du lobule
A un stade évolué cette distinction devient difficile, voir
impossible.
PHYSIOPATHOLOGIE
Diminution de la force de rétraction élastique du poumon, d’où:
Résistance au flux expiratoire (collapsus)
Hyperinflation aérienne (augmentation des CPT)
Perturbations des échanges gazeux:
Hypoxie et hypercapnie à l’effort
Puis au repos (70-80% du parenchyme détruit). HTAP
Ces perturbations sont plus intenses et plus précoces en cas
d’emphysème centrolobulaire.
Baisse de la capacité de diffusion des gaz.
ETUDE CLINIQUE
EMPHYSEME PANLOBULAIRE (Pink puffers)
Patient plutôt maigre, non cyanosé
Dyspnée d’effort
Pas d’expectoration chronique
Thorax distendu
Radio thorax: signes de distension, signes de raréfaction
parenchymateuse, signes de compression
Scanner: zone claire avasculaire
EFR: Syndrome de distension, syndrome obstructif, baisse de
la capacité de diffusion du CO.
Gazométrie: longtemps normale.
HTAP absente ou modérée.
Déficit en alpha1antitrypsine
EMPHYSEME CENTROLOBULAIRE (Blue bloaters)
Patient bronchiteux chronique, souvent grand fumeur
Dyspnée d’effort d’abord, de repos
Tableau d’insuffisance respiratoire chronique
Distension thoracique
Rx thorax: distension modérée, coeur souvent élargi,
grosses artères
pulmonaires
Scanner même aspect dans les formes évoluées.
EFR Syndrome obstructif souvent sévère, syndrome de
distension
Gazométrie précocement perturbée (hypercapnie hypoxie)
EMPHYSEME BULLEUX
Les bulles d’emphysème correspondent à des espaces
emphysémateux distendus (diamètre supérieur à 1 cm)
Leur importante particularité: compression du tissu
parenchymateux adjacent.
EVOLUTION
Lente (emphysème panlobulaire)
Peut être rapide (emphysème centrolobulaire)
Complications possibles:
Pneumothorax
décompensation d’une insuffisance respiratoire (infection,
traumatisme, intervention chirurgicale)
TRAITEMENT
Préventif
arrêt du tabagisme,
lutte contre les infections
Lutte contre les nuisances de l’environnement.
Curatif
Injection intraveineuse d’alpha1antitrypsine (en
cas de déficit)
Bronchodilatateurs
Corticothérapie
oxygénothérapie au long cours
Kinésithérapie
Mouvements respiratoires amples
Rééducation thoraco-abdominale
Réadaptation à l’effort
Chirurgie:
Résection de bulles
Réduction de volume
Transplantation
3.
ASTHME
LES
MOYENS THÉRAPEUTIQUES
ATTENTION
: INCOMPLET!!!!!
LES MÉDICAMENTS
LES BRONCHODILATATEURS
LES SYMPATHOMIMÉTIQUES
Mécanisme d’action:
Ils se fixent sur les récepteurs bêta-adrénergiques
bronchiques et agissent sur l’adénylcyclase. Cette action favorise la
production à partir de l’ATP de l’AMP cyclique qui a une action
myorelaxante. Leur fixation sur les récepteurs cardio-vasculaires dépend de
leur spécificité et leur sélectivité pour les récepteurs bêta2. Ils
se fixent aussi sur les récepteurs musculaires striés (responsables des
tremblements chez certains patients).
Les divers bêta2 mimétiques:
Action rapide : Salbutamol , terbutaline, fénotérol.
Bêta2
mimétiques de référence, ils sont les médicaments de la crise
(urgences). Leur efficacité brève impose des prises répétées (toutes
les 4 à 6 heures) lors des attaques d’asthme ( d’où un risque de
mauvaise compliance thérapeutique et de survenue d’effets secondaires).
Action prolongée : Ils se caractérisent par une
durée d’action prolongée et une spécificité d’organe , liée à leur
caractère lipophilique.
On en distingue plusieurs formes:
Libération prolongée: Salbutamol et Terbutaline Retard.
Absorption prolongée: Pirbuterol, Clenbuterol.
Pro-drugs libérant in situ des produits actifs: Bitoterol,
Bambuterol.
Pro-drugs à métabolites actifs: Tolubuterol.
Formes à structure moléculaire particulière: Salmétérol,
Formotérol.
Ces substances sont actuellement utilisées comme
traitement de fond.
Modes d’administration:
Voie orale
Voie veineuse et sous-cutanée
Voie inhalée: la plus utilisée
Aérosol-doseur dont le problème
essentiel reste la coordination main-bouche
Aérosol-doseur avec chambre d’inhalation
Système autohaler
Poudre
Système turbuhaler
Diskhaler
Spinhaler
Diskus
Clikhaler
Easyhaler
Nébulisation (traitement de l’urgence)
LES THÉOPHYLLINES
Sont utilisées dans le traitement de l’asthme depuis le début du XX
ème siècle.
Mode d’action:
Les xanthines inhibent l’action de la
diphospho-diestérase qui favorise la dégradation de l’AMP cyclique en AMP’
cyclique (sans effet myo-relaxant).
Le grand inconvénient de cette classe de médicaments est
que la dose thérapeutique (10 à 15 mg/l) est proche de la dose toxique(
au-dessus de 15 mg/l)
Les effets secondaires sont dose-dépendants: Troubles
digestifs, anxiété (> 15 mg/l), troubles cardio-vasculaires (30 mg/l) et
crises convulsives (40 mg/l). La dose est à ajuster au début du traitement
et il ne faut jamais dépasser 10 mg/Kg/j.
Modes d’administration:
Voie veineuse
Voie orale: Surtout sous forme retard. EUPHYLLINE, THEOSTAT.
LES GLUCOCORTICOIDES
Utilisés depuis 1950, ils constituent l’approche la plus
efficace.
Mécanisme d’action:
L’obstruction bronchique est la conséquence de trois
phénomènes: Spasme, hypersécrétion et oedème (augmentation de la
perméabilité de la paroi vasculaire). Les glucocorticoïdes ont
plusieurs actions:
Bloquent la synthèse et la libération des médiateurs
Réduisent la réponse des cellules à ces médiateurs
Diminuent l’afflux cellulaire vers le site
inflammatoire
Bloquent l’activation cellulaire
Réduisent les effets des neuromédiateurs
Modes d’administration:
Voie générale: Voie veineuse, intramusculaire et voie
orale
Voie inhalée (traitement de fond).
Les effets secondaires sont multiples.
LES ANTICHOLINERGIQUES (ATROPINIQUES)
Ils sont censés agir sur l’autre versant de la
physiopathologie de l’asthme: Inhibition du tonus vagal. Leur action reste
modérée et même contestée par certains auteurs.
Les produits utilisés sont les atropiniques de synthèse:
Bromure d’ipratropium par voie inhalée (aérosol-doseur) ou par
nébulisation. Ils sont toujours associés aux bêta2 mimétiques.
LES ANTIHISTAMINIQUES
Mode d’action:
L’histamine, médiateur chimique libéré lors de l’activation
cellulaire, est présente dans tout l’organisme, mais elle se trouve en grande
quantité dans les mastocytes de la paroi bronchique. Les effets histaminiques
se font, au niveau respiratoire, surtout par l’intermédiaire des récepteurs
H1.
Les anti-H1 inhibent la libération de l’histamine et
préviennent la survenue des crises. Leur rôle est cependant limité à l’asthme
allergique associé aux rhinites.
Modes d’administration:
Par voie orale: Cétirizine, Terfénadine entre autres
produits.
LES CROMONES
S’opposent à la libération des médiateurs chimiques en
renforçant la membrane cellulaire. Leur action anti-inflammatoire est faible
par rapport aux corticoïdes.
Deux produits disponibles: Le Cromoglycate disodique et le
Nédocromil.
Modes d’administration:
Voie inhalée.
LES MÉDICATIONS ADJUVANTES:
LES ANTIBIOTIQUES
LES ANXIOLYTIQUES
LA DÉSENSIBILISATION
LES AUTRES MOYENS THÉRAPEUTIQUES NON MEDICAMENTEUX
LA KINÉSITHÉRAPIE
CURES CLIMATIQUES
PSYCHOTHÉRAPIE
L’ÉDUCATION DU PATIENT: Surveillance par le DEP.
LES INDICATIONS THÉRAPEUTIQUES
Selon les recommandations internationales
Asthme léger
Asthme persistant modéré
Asthme persistant
Asthme sévère
4.
LES MANIFESTATIONS RESPIRATOIRES DE LA MUCOVISCIDOSE
LA mucoviscidose ou fibrose kystique du pancreas est une
maladie hereditaire de transmission autosomique RECESSIVE
Les manifestations respiratoires :
Constantes
Dominantes
Elles conditionnent le pronostic vital et constituent le
problème majeur.
EPIDEMIOLOGIE
Incidence:
Irlande du nord 1 cas/2000 naissances
Suède 1 cas/8000 naissances
France 300 nouveaux cas/an
Prévalence:4 à 6000 patients
Mortalité: L’espérance de vie est en augmentation
grâce au dépistage précoce et aux moyens thérapeutiques. Les cas
dépistés depuis 1990 atteindront probablement les 40 ans. Alors qu’une
ancienne étude:
1978-84 100 décés/an
<1 an 2.7 (g) et 3.4 (f) /100 000
1 à 14 ans 0.6 (g) et 0.7 (f) /100 000
Fréquence des hétérozygotes 1/22 cliniquement
indiscernables mais l’étude génétique permet le dépistage
(stérilité, bronchectasies diffuses, bronchopathie chronique).
PHYSIOPATHOLOGIE
L’anomalie génétique:
La protéine CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane
Conductance Regulator ) est le produit du gêne de la mucoviscidose,
découvert en 1989.
Cette protéine CFTR est localisée au niveau de la
membrane apicale de nombreux types d’épithélium dont l’épithélium
respiratoire.
La protéine CFTR est multifonctionnelle:
Fonction canal Cl-
Fonction canal eau, anions et autres substances.
Une anomalie de localisation, voire une absence de CFTR au
pôle apical des cellules glandulaires a été mise en évidence chez des
patients mucoviscidosiques présentant la mutation deltaF 508 (délétion d’un
acide aminé en position 508)
Cette anomalie de la régulation du fonctionnement des
canaux excréteurs (Chlore notamment) est responsable de la déshydratation
des sécrétions: Hyper-viscosité.
Le cercle vicieux de la mucoviscidose:
Encombrement bronchique
Inflammation: afflux de nombreux polynucléaires
neutrophiles
Infection
Dégradation pulmonaire
ANATOMIE PATHOLOGIQUE
Les lésions pulmonaires sont la conséquence de l’obstruction
et de la surinfection.
Macroscopie:
Poumons hétérogènes avec des plages d’emphysème et
des plages d’atélectasie
Microscopie:
Augmentation des cellules caliciformes
Hyperplasie des glandes séro-muqueuses
Disparition de l’armature musculaire lisse
Dislocation pariétale
ETUDE CLINIQUE
Age d’apparition des premiers symptômes variable
Deux lésions prédominent:
L’insuffisance pancréatique
Les bouchons muqueux bronchiques se compliquant de
lésions inflammatoires de suppurations chroniques, de DDB .
Symptomatologie respiratoire:
Toux
Bronchites aiguës à répétition
bronchorrhée
Dyspnée
Cyanose
Examen clinique
Déformation thoracique
Hypersonorité
Hippocratisme digital
Retentissement cardiaque
Signes radiologiques
Distension thoracique
Atélectasies
Opacités pulmonaires diffuses
Scanner thoracique: Etendue et distribution des
lésions.
EFR
Chute des débits
Distension
Perturbation de la gazométrie
Étude bactériologique:
Les germes les plus fréquents: Streptocoque,
Haemophilus Influenzae Staphylocoque coagulase + et le Pseudomonas
Aeruginosa.
Celui-ci produit plusieurs facteurs:
Une protéine qui protège la bactérie
Des produits toxiques pour les macrophages, le
surfactant et le tissu élastique pulmonaire.
La colonisation de l’arbre bronchique par le
Pseudomonas survient vers l’âge de 10 ans.
Le diagnostic évoqué sur la notion d’une tare
familiale, la présence d’une insuffisance pancréatique, est confirmé
par des examens complémentaires:
Test à la sueur:
Le test de base. Test difficile, doit être fait dans
un laboratoire qui en a la pratique régulière.
La mise en évidence d’une concentration de
chlorures supérieure à 70 mEq/l dans la sueur est un élément
déterminant (taux normal: <40 mEq/l)
Deux techniques sont proposées:
Technique de stimulation thermique (couverture
chauffante pendant 20 à 40 mn. 5 échantillons de sueur à divers
endroits du corps (600 mg sont nécessaires). Méthode
contraignante.
Technique de stimulation à la pilocarpine.
Stimulation électrique à l’avant-bras à l’aide de deux
électrodes dont l’une contient la pilocarpine. Méthode
onéreuse.
Quelle que soit la technique 3 à 4 tests sont
nécessaires pour confirmer un diagnostic.
Mesure de la différence de potentiel
transépithélial de la muqueuse respiratoire. Technique basée sur les
modifications du transport ionique (augmentation de l’absorption du
sodium couplée à une inhibition de la sécrétion de chlore ) au
niveau des muqueuses respiratoires
Recherche des mutations génétiques:
La mutation la plus fréquente (deltaF508)
représente 70% de la maladie. Les 30 % restants sont faits de plus de
500 mutations différentes.
Le dépistage:
Néonatal systématique n’est pas intégré (manque
de sensibilité et de spécificité).
Le test de référence est la mesure de la trypsine
immunoréactive sérique (TIR) dont la sensibilité est estimée entre
90 et 95%, sa sensibilité est faible.
EVOLUTION
Insuffisance respiratoire chronique
Deux complications:
Pneumothorax spontané
Hémoptysies
Éléments de mauvais pronostic:
Sexe féminin
Atteinte multiviscérale
Anomalie radiologique persistante
Colonisation bactériologique multiple
Interruption de la croissance staturo-pondérale.
Hémoptysie récidivante
Coeur pulmonaire chronique
TRAITEMENT
Médicaments:
Traitement antibiotique
DNase recombinante:
>5ans et CV> 40%:Une nébulisation
quotidienne d’une ampoule de 2.5 mg (2500 U) de Pulmozyme.
>21 ans 2 nébulisations /j
Les ultrasons inactivent la Dnase.
Principal effet secondaire:Raucité de la voix au
début du traitement (3 semaines).
L’aérosol doit être fait de préférence le
matin mais jamais avant de se coucher
Seuls les embouts buccaux doivent être utilisés
Les ampoules doivent être conservées au
réfrigérateur et doivent être transportées à l’abri de la
lumière, elles ne doivent pas être congelées.
L’efficacité doit être évaluée sur:
L’amélioration du drainage bronchique et
facilitation de la kinésithérapie respiratoire.
L’augmentation du volume des sécrétions
bronchiques
La réduction de la colonisation bactérienne
du mucus bronchique.
Traitement anti-inflammatoire:
La corticothérapie orale n’est indiquée qu’en
cas d’aspergillose. La corticothérapie inhalée est en cours d’évaluation.
L’alpha1anti-trypsine a été utilisée en
nébulisation (augmentation du taux d’alpha1antitrypsine dans les
sécrétions et diminution de l’activité de l’élastase des
neutrophiles mais l’intérêt n’est pas démontré.
Régulation du transport des ions:
L’Amiloride agit en inhibant l’absorption du
sodium
Deux produits sont utilisés pour stimuler la
sécrétion de chlore
Thérapie génique: Le transfert direct d’ADN recombinant n’est
pas efficace. Le vecteur peut être un virus (Adénovirus) ou un liposome. Des
essais sont en cours.
Kinésithérapie:
Aérosol thérapie
Désencombrement: drainage conventionnel, drainage
autogène (technique utilisant le contrôle du flux expiratoire)
Exercices respiratoires:
Apprentissage d’une expiration active
Réadaptation à l’effort
Correction des déformations thoraco-vertébrales
Éducation des parents +++
Schéma possible:
Auto drainage pour éliminer les gros bouchons
muqueux
Aérosol de broncho-dilatateur
Aérosol de Pulmozyme (durée 5 à 10 minutes)
Séance de kinésithérapie en attendant au
minimum 20 minutes après la fin de l’aérosol. La séance peut
être faite plusieurs heures après selon les besoins
Les aérosols d’antibiotiques doivent être
faits de préférence après la séance de kinésithérapie.
Nutrition
Chirurgie: Il ne peut s’agir que de bipulmonaires avec
ou sans coeur.
Les indications sont:
Insuffisance respiratoire chronique terminale (VEMS<30%,
PaO² <55 mm Hg, PaCO² >50 mm Hg)
Qualité de vie très détériorée malgré une
prise en charge initiale optimale (dépendance vis à vis de l’oxygénothérapie)
Les patients candidats sont:
Jeunes extrêmement motivés
très médicalisés, habitués à de nombreux
séjours hospitaliers
CONCLUSION
Dépistage precoce ?
traitement symptomatique en attente d’un traitement
genique
5.
LES TRAUMATISMES FERMES DU THORAX
Pathologie d'actualité:
* Augmentation de la densité de la circulation
automobile
* Progrès du ramassage-transport et réanimation des
blessés.
Etiologies
1- Accidents de la voie publique:70%
2- Accidents du travail proprement dits
3- Autres causes: sports, chutes, blessures de guerre...
MECANISMES
Quatre mécanismes expliquent la genèse des dégâts endothoraciques:
1- Contusion directe: provoquée par la paroi enfoncée.
2- Hyperpression intra-viscérale: Voies aériennes et système
vasculaire.
3- Décélération: chutes de grande hauteur ou arrêts brutaux de
véhicules.
4- Souffles et explosions:passage d'une onde de compression d'une
explosion voisine.
Dégâts anatomiques et leurs conséquences
1- Lésions des parois thoraciques:
Lésions de la cage thoracique:
Fracture simple de côte
Volet thoracique: Zone de la paroi désolidarisée du reste de la cage.
Autres atteintes pariéto-thoraciques
Atteintes diaphragmatiques: Ruptures ou éventrations
Défilé cervico-thoracique: Dégâts essentiellement vasculaires et
nerveux
Autres: Hernies pariétales thoraciques, fracture isolée du sternum
2- Lésions endothoraciques:
Lésions parenchymateuses pulmonaires: Tous les degrés lésionnels
Lésions trachéo-bronchiques: Ruptures, fissurations
Lésions du coeur et du péricarde
Lésions vasculaires: Les ruptures aortiques siègent isthme et naissance
tronc artériel brachio-céphalique.
Epanchements thoraciques: Hémothorax, hémopéricarde, pneumothorax
pneumomédiastin.
Rupture du canal thoracique
Rupture de l'oesophage
3- Lésions associées
Traumatismes thoraco-abdominaux
Traumatismes cranio- et facio- thoraciques
Bilan initial
L'examen doit préciser:
-- L'état respiratoire
-- L'état cardiovasculaire
-- Une éventuelle lésion associée
Examens complémentaires
Traitement
Il commence sur les lieux de l'accident
Perméabilité des voies aériennes
Blocage d'une éventuelle respiration paradoxale
Bouche à bouche, intubation, aspiration, ventilation, drainage si
nécessaires;
Transport sur matelas coquille,
Monitorage cardiaque et défibrillation si nécessaire
Remplissage veineux et oxygénothérapie
En milieu hospitalier:
* Calmer la douleur
* Assurer toujours la perméabilité des voies aériennes
* Evacuation des épanchements
* Compensation des pertes sanguines
* Blocage plus durable des volets mobiles
* Eventuelle thoracotomie
Plus tardivement bilan des séquelles.
Kinésithérapie
En cas de fracture simple: Bandage
En cas de volet thoracique: A la phase de sevrage ventilatoire, travail
de l'amplitude inspiratoire
En cas d'hémothorax ou hémopneumothorax: Rééducation précoce du
diaphragme.
6.
LES PARALYSIES RESPIRATOIRES
Causes variées
Tableaux cliniques divers
RAPPEL ANATOMIQUE
LE SYSTEME DE COMMANDE DE LA MECANIQUE VENTILATOIRE
EXTERNE : Système nerveux central: Bulbe, protubérance, moelle
épinière. Le centre respiratoire est localisé dans la partie postérieure du
bulbe:
COORDINATION DU JEU SIMULTANE DES INSPIRATIONS ET DES
EXPIRATIONS : Les motoneurones de la corne antérieure de la moelle :
Commande des muscles respiratoires. L’encéphale: Cas particuliers
PHYSIOPATHOLOGIE
HYPOVENTILATION ALVEOLAIRE:
Insuffisance d’ampliation thoracique
ou asynchronisme entre inspirateurs et expirateurs
HYPERCAPNIE / HYPOXIE
ETIOLOGIES
TROUBLES DE LA COMMANDE RESPIRATOIRE
atteinte fonctionnelle anatomique des centres
bulbo-protubérantiels
Comas
Certaines encéphalites
Après traumatismes craniens compliqués de contusion ou
d’oedème cérébral.
Après chirurgie portant sur le tronc cérébral.
en cas d’anoxie cérébrale (arrêt circulatoire
prolongé)
LESIONS DE LA MOELLE CERVICO-DORSALE
Polyomyélite antérieure aiguëe
Sclérose latérale amyotrophique
Polyradiculonévrites (syndrome de Guillain et Barré)
Certaines polynévrites,les myopathies, la myasthénie, les
droguescurarisantes.
A PART: LES CONTRACTURES (TETANOS)
ETUDE CLINIQUE
A- LES PARALYSIES GLOBALES
LES PARALYSIES CENTRALES
Ex: Comas
LES PARALYSIES MEDULLAIRES
Ex: La poliomyélite, la sclérose amyotrophique
latérale
LES PARALYSIES PERIPHERIQUES
Ex Syndrome Guillain Barré
LES PARALYSIES NEUROMUSCULAIRES
Ex: Les myopathies.
LES CONTRACTURES
B- LES PARALYSIES LOCALISEES
PARALYSIE ISOLEE DU DIAPHRAGME
PARALYSIE ISOLEE DES MUSCLES ABDOMINAUX
BILAN PRETHERAPEUTIQUE
TRAITEMENT
Réanimation:
Intubation et/ ou trachéotomie
Ventilation artificielle
Kinésithérapie
Période d’état:
Assurer la ventilation
Lit basculant?
Période de récupération:
Rééducation des zones déficitaires
Renforcement musculaire
Suppléances particulières:
Respiration glosso-pharyngée
Modelage thoracique
Corset
7.
SYNDROME DE CONDENSATION PULMONAIRE
Entité anatomo-clinico-radiologique.
Sur le plan anatomique: Atteinte directe (comblement alvéolaire) ou
indirecte (atélectasie)
Sur le plan clinique: mâtité, augmentation des vibrations vocales.
Sur le plan radiologique: foyer pulmonaire avec ou sans rétraction.
NOTIONS ANATOMO - PHYSIOPATHOLOGIQUES
L’hypoventilation alvéolaire, les inadaptations
ventilation-perfusion et les troubles de la diffusion sont les 3 mécanismes de
base qui peuvent altérer les échanges gazeux.
L’hypoventilation engendre un phénomène de shunt
vasculaire
Les inadaptations ventilation-perfusion déterminent un
effet shunt par deux processus:
constriction bronchiolaire réflexe
concentration du volume sanguin pulmonaire dans les
régions perfusées.
Le bloc alvéolo-capillaire est en rapport avec les
modifications histologiques de la barrière air-sang.
ETUDE CLINIQUE
Deux conditions:
Latence clinique
Symptomatologie fonctionnelle associant à des degrés
divers: douleur, dyspnée, cyanose, toux, expectorations, hémoptysie...
Examen physique:
Inspection
Palpation
Percussion
Auscultation
ETUDE RADIOLOGIQUE
Le poumon normal est totalement invisible.
La trame pulmonaire est représentée par les vaisseaux
pulmonaires.
Un foyer nodulaire n’est visible qu’à partir d’un
diamètre de 3 mm.
Syndrome de condensation pulmonaire non rétractile
Atélectasie
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Interrogatoire
Aspects cliniques
Bilan biologique
Bilan de l’expectoration
Bilan endoscopique
Scanner thoracique
Autres examens
PRINCIPALES ETIOLOGIES
Pneumopathies
Pneumopathies bactériennes
Pneumonie franche lobaire aiguë
Autres
Pneumopathies virales
Grippe
Autres
Abcés du poumon: suppuration pulmonaire
Signes généraux
Signes fonctionnels
Signes radiologiques
Tumeurs malignes bronchopulmonaires
Epidémiologie: tabac, cancer professionnel
Données cliniques
Données radiologiques
Données biologiques
Données endoscopiques
Bilan préthérapeutique: extension? Histologie?
Traitement: chirurgie, radiothérapie,
chimiothérapie
La tuberculose pulmonaire: Maladie particulière
La tuberculose est une maladie infectieuse bactérienne
dont le diagnostic de certitude repose sur la mise en évidence du bacille
de la tuberculose (principalement le Mycobactérium tuberculosis).
EPIDEMIOLOGIE
Il y a plus de cas de tuberculose dans le monde aujourd’hui
qu’en 1882 (date de la découverte du Mycobactérium tuberculosis par le
Pr Robert Koch):
Surpopulation: croissance énorme de la population
Malnutrition
Accés limité aux services de santé: 90% de la
population mondiale vit dans des pays aux conditions déplorables (90% des
nouveaux cas de tuberculose surviennent dans ces pays)
La tuberculose en quelques chiffres:
1.7 à 2 milliards sont infectés par M.
Tuberculosis
7 à 8 millions nouveaux cas par an
3 millions décés par tuberculose par an
De 1990 à l’an 2000: 90 à 100 millions de cas
de tuberculose et 30 millions de décés.
La mortalité
La tuberculose occupe la 5ème place
Dans les pays en développement: 7% de tous les
décés et 25% des décés des personnes âgés de 15 à 59 ans.
En France: 805 décés en 1992 (14.1/ million d’habitants)
Depuis 1989: accroissement de la mortalité dans la
tranche d’âge 24-44 ans(liée à l’infection par le VIH)
CLINIQUE
Tous les cas de tuberculose pulmonaire sont acquis après l’inhalation
de minuscules gouttelettes aéroportées contenant M. Tuberculosis. La
transmission de la maladie dépend:
du type et de l’étendue de la maladie
de l’importance de la toux, de l’éternuement qui
génèrent un aérosol infectant
du retard du diagnostic et du traitement.
Les patients les plus contagieux sont ceux qui présentent
une tuberculose pulmonaire avec crachats contenant des acides
acido-alcoolo-résistants lors de l’examen microscopique direct et ceux dont
la maladie n’est pas diagnostiquée ( donc non traitée).
La grande majorité des sujets contacts n’est pas
infectée. Parmi les personnes infectées (pas d’immunité) seulement 10% vont
développer une maladie tuberculeuse.
La primo-INFECTION
peut s’accompagner de symptômes
respiratoires: toux, syndrome fébrile.
Digestifs,
Cutanés: érythème noueux,
Oculaires: kérato-conjonctivite.
Elle est confirmée par le virage récent des tests
tuberculiniques:
Intradermoréaction (IDR) à la tuberculine.
Monotest .
La radiographie peut montrer un nodule du sommet ou une
adénopathie.
L’évolution peut se faire
parfois vers le stade de tuberculose-maladie
le plus souvent vers la stabilisation (seulement
virage des tests) avec calcification du nodule pulmonaire.
LA TUBERCULOSE PULMONAIRE COMMUNE
Le poumon est la localisation la plus fréquente (80% des
cas). Elle peut se manifester par:
Des signes généraux:
Asthénie,
Anorexie,
Amaigrissement,
Fébricule,
Sueurs nocturnes.
Des signes respiratoires:
Toux prolongée, souvent productive.
Hémoptysies moins fréquentes
Dyspnée dans les formes étendues.
La radiographie est le plus souvent anormale:
infiltrats,
nodules,
cavernes,
Opacités fibreuses, rétractiles ( lésions
anciennes).
Le diagnostic est confirmé par l’examen des
expectorations, et des sécrétions bronchiques (parfois recueillis dans l’estomac
par tubage gastrique).
Diagnostic direct
Mise en évidence du bacille acido-alcoolo-résistant (BAAR)
par examen microscopique ou par culture des expectorations, des sécrétions
bronchiques ou des autres prélévements ( liquide pleural, LCR, urines etc...)
NOTIONS therapeutiques
4 antituberculeux essentiels :
L’ISONIAZIDE ou INH
LA RIFAMPICINE
LA PYRAZINAMIDE
L’ETHAMBUTOL
Les associations fixes d’antituberculeux:
RIFATER.
RIFINAH.
Les autres antituberculeux: Streptomycine, Cyclosérine,
P A S, Quinolone
Le schéma thérapeutique:
Traitement par voie orale en une prise le matin 1/2 h
avant le petit déjeuner (pic sérique suffisant).
Surveillance du traitement antituberculeux:
Traitement prophylactique
La lutte anti-tuberculeuse:
Amélioration de la déclaration obligatoire: Il s’agit
d’une fiche anonyme
Précautions d’hygiène en particulier en milieu
hospitalier:
Hospitalisation en chambre seule:
2 à 3 semaines
surtout si multirésistance suspectée
Limitation des sorties du patient (examens
strictement nécessaires)
Port d’un masque type chirurgical:
par les soignants et les visiteurs,
par le patient lors des examens.
Blouses à l’entrée de la chambre
Lavage des mains
Aération de la chambre
Pas d’hospitalisation conjointe tuberculeux et
sujet VIH positif.
Vaccination par le Bacille de Calmette et Guérin
(BCG)
Les contre-indications:
Les dermatoses évolutives
Les déficits immunitaires acquis ou
congénitaux
Les revaccinations: Les sujets génétiquement
non répondeurs (réaction tuberculinique négative). 3 essais
doivent être effectués. Contrôle tous les 10 - 15 ans chez l’adulte.
Efficacité:
50% des sujets vaccinés sont protégés de
la primoinfection et de la tuberculose-maladie.
80% d’efficacité contre les tuberculoses
sévères
71% d’efficacité contre les décés
8.
CHIRURGIE THORACIQUE
Le taux de succès de la chirurgie thoracique dépend:
de la rigueur de l’indication opératoire
de la bonne interprétation des résultats du bilan
préopératoire
de la qualité de la préparation à l’intervention
de la bonne technique anesthésique et chirurgicale
de la surveillance postopératoire
de la qualité de la prise en charge kinésithérapique
pré et postopératoire
BILAN PRE-OPERATOIRE
Buts:
Approcher le plus possible du diagnostic
Evaluer le stade de la maladie et de son évolutivité
Evaluer l’état physiologique du patient
Prévoir les possibilités et les limites de l’acte
opératoire
Décider du moment de l’intervention
Moyens:
Interrogatoire: antécédents, histoire de la maladie,
traitements antérieurs...
Examen clinique
Bilan biologique
Bilan radiographique: radiographies standard, scanner
thoracique
Endoscopie
Examen ORL
Exploration fonctionnelle respiratoire
Scintigraphie pulmonaire de perfusion
Echographie abdominale
Autres examens :
scanner cérébral,
scintigraphie osseuse,
artériographie bronchique,
angiographie pulmonaire,
phlébographie des membres supérieurs ,
examens spécialisés (gastro-entérologie,
neurologie...)
L’INTERVENTION CHIRURGICALE
Les voies d’abord
La thoracotomie: ouverture du thorax à travers un
espace intercostal
postéro-latérale:
La voie la plus utilisée
Elle passe le plus souvent par le 5ème espace
intercostal
Libération des muscles intercostaux
Désengagement du 5 ème arc costal par déplacement de l’omoplate
Incision des ensembles musculaires: Trapèze- Grand
dorsal et Rhomboïde- Grand dentelé
Pour la fermeture reconstitution musculaire, suture des
téguments et fermeture de la paroi costale
antéro-latérale:
Se situe en avant de l’omoplate qui n’est pas
déplacée
Passe le plus souvent par le 4 ème espace intercostal
Intéresse le plan musculaire constitué par le grand
pectoral et le grand dentelé
thoracotomie à abord direct
La sternotomie
grande sternotomie
sternotomie médiane partielle haute
La thoracotomie bilatérale plus ou moins associée à la
sternotomie
La cervicotomie
Incision juste au-dessus de la fourchette sternale
La médiastinoscopie
La vidéo-chirurgie ou chirurgie vidéo-assistée
Les actes opératoires
Chirurgie des tumeurs bronchopulmonaires
Exploration simple
Exérèses
Tumorectomie
Exérèse atypique (exérèse non réglée, exérèse
périphérique, wedge)
Exérèses réglées:
Segmentectomie
Lobectomie
Bilobectomie
Pneumonectomie
simple
élargie
Actes associés
Curage ganglionnaire
Pariétectomie
Exérèse diaphragmatique
Exérèse péricardique (filet)
Exérèse particulière:
Résection-anastomose bronchique
Résection de carène
L’examen anatomopathologique
L’examen extemporané
L’examen de la pièce opératoire
Les tumeurs bronchopulmonaires
Tumeurs malignes primitives:
Type histologique: carcinome épidermoïde,
adénocarcinome, cancer à petites cellules..
Classification TNM
Tumeurs malignes secondaires (métastases): du rein, du
colon...
Tumeurs à malignité réduite: carcinoïde, cylindrome,
tumeur mucoïde
Tumeurs bénignes: hamarto chondrome, hamartome,
tuberculome, kystes bronchogéniques, kystes hydatiques
Chirurgie de l’emphysème pulmonaire
Exérèse de bulles et avivement pleural
Réduction de volume pulmonaire
Transplantation pulmonaire
Chirurgie de la plèvre
Avivement pleural
Pleurectomie
Décortication
Thoracosplastie
Pleuro-pneumonectomie extrapleurale
Mise à plat
Chirurgie du médiastin
Thymectomie (myasthénie)
Ablation de kystes, de goitres, de thymomes, de
neurinome...
Résection-anastomose trachéale
Les transplantations
Monopulmonaire
Bipulmonaire
Bloc coeur-poumons
AUTRES INDICATIONS OPERATOIRES
Les malformations pleuro- pulmonaires: séquestrations
pulmonaires, kystes pleuro-péricardiques
Les syndromes interstitiels
LES SUITES OPERATOIRES
Le drainage thoracique
Surveillance des drains
Ablation des drains
La douleur
Le contrôle par le patient (PCA)
Les morphiniques
L’installation du patient +++
Les contrôles cliniques, biologiques et radiologiques
Les complications:
Complications majeures :
Phlébothrombose des membres inférieurs et son risque
majeur l’embolie pulmonaire (prévention: lever précoce,
kinésithérapie active et anticoagulants)
Hémorragie (surveillance des drains, hémostase
per-opératoire soigneuse). Si hémorragie importante (reprise de la
thoracotomie pour hémostase et décaillotage)
Infections pulmonaires:
Pneumopathies nosocomiales
Pyothorax:
drainage- lavage
SI fistule bronchique il y a un grand risque d’inondation
du poumon restant. Précaution lors de la mobilisation du patient.
Complications mineures:
Bullage persistant au niveau des drains (fuite
parenchymateuse non colmatée)
Décollement pulmonaire secondaire
Abcès de paroi (antibiothérapie prophylactique)
Complications dues au terrain: décompensation
cardio-vasculaire (infarctus du myocarde, accident vasculaire
cérébral...), décompensation hépatique ou rénale, déséquilibre d’un
diabète ou autres complications extrapulmonaires.
LA KINESITHERAPIE DE LA CHIRURGIE THORACIQUE
Phase pré-opératoire
Désencombrement bronchique
Prise de conscience de la ventilation
Phase postopératoire immédiate
Prise en charge en salle de réveil
Buts:
Antalgique
Désencombrement
Réexpansion pulmonaire
Mobilité diaphragmatique
Mobilité de l’épaule du coté opéré
Récupération fonctionnelle
Lutte contre la déformation costo-rachidienne
Moyens:
J 0: Maintenir l’éveil, ventilation dirigée
De J 1 à J 5: phase des drains
Désencombrement
Ventilation dirigée avec mobilisation basale
Mobilisation passive de l’épaule du coté opéré
Ouverture du thorax opéré avec correction de l’attitude
au lit
Déambulation à coté du lit
De J 5 à la sortie (J 8 J 10): phase sans drains
En l’absence de complications et surtout de défaut
de réexpansion apical ou poche pleurale basale
Désencombrement
Ventilation dirigée
Mobilisation progressive de la coupole diaphragmatique
Mobilisation de l’épaule du coté opéré
Après la sortie et jusqu’à la reprise d’une
activité normale
Réentrainement à l’effort
Ventilation dirigée
Rééducation costo-diaphragmatique
Développement de la musculature (surtout en cas de
pneumonectomie)
9.
PATHOLOGIE PLEURALE
La pathologie pleurale présente quatre formes:
Le pneumothorax,
l’hydropneumothorax,
la tumeur pleurale
et l'épanchement pleural.
Une même étiologie peut s'exprimer par une ou plusieurs de
ces formes cliniques.
Le diagnostic est envisagé devant l’apparition
Soit d'une dyspnée plus ou moins importante mais
d'installation récente,
Soit d'une douleur de type pariétal et limitant l’inspiration,
Soit, enfin, d'une anomalie radiographique de
découverte fortuite.
Deux orientations sont à distinguer selon qu'il existe ou
non un épanchement pleural liquidien .
PATHOLOGIE PLEURALE SANS PLEURESIE
En l'absence d'épanchement liquidien,
Il peut s'agir d'un pneumothorax compliquant une tumeur
pulmonaire ou pleurale ou en rapport avec la rupture d'un organe
médiastinal.
ou d’une masse tumorale de siège pleural
Le diagnostic se pose comme dans toute pathologie tumorale ou
traumatique thoracique:
La radiographie thoracique,
le scanner thoraco-abdominal,
l'endoscopie trachéo-bronchique
et éventuellement l'endoscopie digestive.
Ce diagnostic demande une confirmation histologique. La
biopsie est faite soit par voie transpariétale soit lors d’une thoracoscopie.
Il peut s'agir:
d'une tumeur pleurale bénigne tel un fibrome
ou d’une tumeur maligne primitive ou secondaire.
La tumeur la plus représentative est le mésothéliome que
l'interrogatoire et la reconstitution de la carrière professionnelle du patient
peuvent rattacher à une exposition à l'amiante.
LA PATHOLOGIE PLEURALE AVEC PLEURESIE
En présence d'un épanchement pleural liquidien associé ou
non à une tumeur pleurale , pulmonaire ou médiastinale le bilan s’appuie
sur:
Le profil clinique,
l'aspect radiologique,
les données tomodensitométriques
et l'étude échographique
Ces examens permettent d'évaluer le volume liquidien, le
degré de l'atteinte pleurale et de guider le diagnostic.
clinique
L'épanchement pleural peut apparaître
dans un contexte fébrile
avec douleur thoracique
et gêne respiratoire dont l'importance est proportionnelle
au volume liquidien intrapleural et au refoulement éventuel des éléments du
médiastin.
L'épanchement pleural peut, par ailleurs,
se développer de façon plus insidieuse ou
récidiver après le traitement d'une pathologie
considérée, en premier lieu, comme d'origine infectieuse.
Les antécédents professionnels, pathologiques et les tares
associées du patient permettent d'envisager la possibilité d'une métastase
pleurale (tumeur maligne mammaire ou gynécologique chez la femme, d'une tumeur
pulmonaire, rénale ou de la sphère ORL chez l'homme).
Alors que, qu'elle soit de courte durée ou très ancienne,
l'éventuelle exposition professionnelle ou domestique à l'amiante doit faire
évoquer le mésothéliome ou la pathologie asbestosique bénigne.
La ponction pleurale constitue une étape décisive pour le
diagnostic. Elle doit être non traumatique.:
en décubitus dorsal,
en un point situé sur la ligne axillaire moyenne quand
l'épanchement est libre dans la cavité pleurale
ou en regard de la poche pleurale quand l'épanchement est
enkysté.
L'aspect du liquide permet de classer les pleurésies en
quatre groupes :
purulent,
lactescent,
hémorragique
ou séro-fibrineux.
L'aspect purulent oriente tout de suite le diagnostic. Dans
les pleurésies purulentes évidentes, la bactériologie donne rarement le germe
en cause, l'antibiothérapie empirique et probabiliste décapite l'infection.
Dans les pleurésies à liquides dits "sérolouches"
où la pleurésie purulente est seulement suspectée, le problème peut être
difficile si la bactériologie est négative.
L'aspect lactescent permet de porter le diagnostic de
chylothorax dont le traitement repose sur le régime pauvre en graisses, l’éventuel
drainage et ou la chirurgie.
Les épanchements pleuraux sérofibrineux et hémorragiques
peuvent relever d'une grande multitude d'étiologies qu'il faut approcher par
divers examens bactériologique, biochimique, cytologique et enzymatique: D’emblée,
trois diagnostics peuvent être évoqués :
La pleurésie satellite d’une pneumopathie. Elle
peut, en cas de retard thérapeutique, se transformer en pleurésie
purulente.
La pleurésie compliquant une pathologie
cardiovasculaire tels une embolie pulmonaire ou un infarctus du myocarde.
La pleurésie peut s'inscrire dans le cadre évolutif
d'une hémopathie type lymphome: Avec un épanchement pleural qui se
développe très rapidement et qui peut se bilatéraliser. L'examen
clinique et la tomodensitométrie rechercheront des adénopathies dont le
prélèvement et l'examen histologique permettront d'établir le
diagnostic ( traitement urgent).
Les éléments classiques qui permettent de distinguer un
transudat d'un exsudat sont:
Le taux pleural des protides ( Exsudat Protides >
30g/l)
Le taux de la lactico-déshydrogénase ( Exsudat LDH
>200 U/l)
L'étude cytologique et le comptage cellulaire dans le
liquide pleural obtenu par ponction, peuvent orienter le diagnostic:
La présence de cellules malignes ou suspectes est
très importante.
Un pourcentage de lymphocytes de 90 à 95%, dans un
liquide pleural suggère une tuberculose.
L'hyperéosinophilie pleurale, rapportée au taux
sérique peut être associée à une pathologie bénigne.
METHODES DIAGNOSTIQUES INVASIVES
LA PONCTION-BIOPSIE PLEURALE
La ponction-biopsie pleurale est un geste technique simple:
L'existence d'un épanchement pleural, même s'il est en
petite quantité, permet de guider l'aiguille.
Le repèrage doit être fait sur la radiographie standard
ou par échographie.
Une anesthésie locale permet d'obtenir, plus facilement,
la coopération du patient.
Il faut, enfin, s'assurer que l'hémostase soit normale ou
peu perturbée.
La technique doit être rigoureuse:
La pointe de l'aiguille, inclinée de 45° vers le bas,
doit "racler" le bord supérieur de la côte inférieure de l'espace
intercostal repéré pour ne pas léser le paquet vasculo-nerveux.
La biopsie doit donner un matériel suffisant pour une
interprétation correcte.
LA THORACOSCOPIE
Est indiquée devant:
Un épanchement pleural plus ou moins abondant,
sérofibrineux ou hémorragique, de type exsudat, avec une étude
bactériologique, cytologique et une ponction-biopsie pleurale négatives.
Un liquide pleural de type transudat dont le diagnostic
clinique et le traitement ne sont pas probants.
Une pathologie pleurale tumorale ne s'accompagnant pas
d'épanchement pleural avec une ponction transpariétale contre-indiquée
ou négative.
La technique utilise, le plus souvent, deux portes d'entrèe.
Le patient est placé en décubitus controlatéral de l'atteinte pleurale. Le
matériel comporte trois thoracoscopes rigides à lumière froide (vision
directe, oblique et latérale). L'ensemble est complété par une caméra vidéo
qui permet l'enregistrement des aspects endoscopiques et la discussion
diagnostique de l'équipe soignante.
L'exploration doit être complète.
Les aspects de nodules, de mamelons, d'épaississements sont
en faveur de la malignité.
Un aspect micronodulaire diffus peut suggérer une atteinte
tuberculeuse.
Seul l’anatomopathologiste peut confirmer le diagnostic
définitif.
La thoracoscopie permet l'établissement d'un diagnostic
formel dans près de 95 % des cas
LA THORACOTOMIE DIAGNOSTIQUE
Elle est indiquée dans certains cas:
Toutes les tumeurs pleurales étendues inaccessibles à
la thoracoscopie, à cause de l'impossibilité de créer le pneumothorax
Lorsque les biopsies restent négatives malgré la
multiplicité des prélévements et leur bonne qualité.
où un acte curateur est décidé: Pleurectomie, voire
pleuropneumonectomie extrapleurale
La thoracotomie diagnostique est, à l'heure actuelle,
exceptionnelle.
EN CONCLUSION
Avec un telle démarche diagnostique, le taux de pleurésies
non étiquetées doit rester inférieur aux classiques taux de 13%. Les
connaissances physiopathologiques permettent de cadrer les diverses méthodes
diagnostiques.
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