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1.    BRONCHITE CHRONIQUE

Affection caractérisée par une hypersécrétion de mucus bronchique, entraînant une expectoration muqueuse ou muco-purulente en continu ou discontinu pendant au moins 3 mois par an au cours de 2 années consécutives. Il faudrait parler plutôt de bronchopathie chronique.

 

DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES

 

Pathologie fréquente chez l’adulte:

Toux chronique: 15 à 30 % des hommes et 9 à 17% des femmes.

Expectoration chronique: 12 à 24% des hommes et 1 à 9% des femmes.

2 millions 5 de bronchiteux chroniques: 5 fois plus chez les fumeurs > 40 ans.

Morbidité importante:

7% des invalidités,

5% des hospitalisations.

20 000 IRCG en Oxygénothérapie à domicile.

Mortalité notable: 5 ème cause de décès. 15 à 40 000 DC/ an.

 

EPIDEMIOLOGIE EVOLUTIVE

Plus d’antibiotiques

Plus de tabagisme chez les femmes

Plus de décès chez les hommes >75 ans.

 

DONNEES ANATOMO-PATHOLOGIQUES

 

Lésions obstructives des petites bronches: Inflammation, infiltration cellulaire et épaississement fibreux aboutissent à des sténoses. Ces lésions, aggravées par l’hyper-sécrétion aboutissent à une oblitération bronchiolaire complète avec distension et destruction des alvéoles pulmonaires (Emphysème centro-lobulaire).

Le terme inéluctable de toute bronchopathie chronique non stabilisée est l’insuffisance respiratoire: Hypertension artérielle pulmonaire, insuffisance cardiaque droite.

 

FACTEURS DE RISQUE

 

TABAGISME:

Toux pour ½ paquet/j pendant 5 ans

50% des fumeurs sont bronchiteux chroniques.

83% des bronchiteux chroniques n’arrêtent pas leur intoxication.

La cigarette tue une personne toutes les 10 secondes

3 millions d’individus meurent chaque année à cause du tabac.

POLLUTION: Les polluants agissent sur la muqueuse par irritation et par réaction antigènes-anticorps. Le risque de bronchite chronique est multiplié par 2 à 4 fois s’il s’agit de polluants particulaires (charbon).

INFECTIONS RESPIRATOIRES DE L’ENFANCE: Rôle déclenchant ou aggravant.

 

DONNEES CLINIQUES

Bronchite Chronique sans trouble obstructif.

 

Bronchite Chronique avec trouble obstructif avec hématose correcte

 

Bronchite Chronique avec altération de l’hématose.

 

DIAGNOSTIC

 

La bronchite chronique est un syndrome clinique:

Interrogatoire+++

Examen clinique: Au début, rien. Puis signes de distension et d’encombrement

La radiographie permet d’éliminer une pathologie associée (Cancer broncho-pulmonaire).

Étude de la fonction respiratoire:

Au début: Altération de la courbe débit-volume.

Puis: syndrome obstructif: VEMS < 70%

A la fin: Gazométrie perturbée (Hypoxie avec hypercapnie).

 

EVOLUTION

 

La bronchite chronique s’associe à l’emphysème centro-lobulaire

L’évolution se fait, ainsi, progressivement vers l’insuffisance respiratoire avec des risques de décompensation.

 

DONNEES THERAPEUTIQUES

Éducation du patient et de la famille

Nutrition adaptée

Éviction du tabac et autres facteurs provocants

Prévention bactérienne et virale

Hydratation adéquate

Médicaments:

Bronchodilatateurs: Réversibilité à l’EFR

Modificateurs sécrétoires: Prescription courte

Antibiotiques: Lors des exacerbations

Corticoïdes: Lors des exacerbations

Digitalo-diurétiques: Insuffisance cardiaque.

Physiothérapie: Aérosols,

Oxygénothérapie de longue durée

Ventilation à domicile.

Kinésithérapie respiratoire.

Bronchite chronique sans obstruction:

Apprentissage de l’expectoration dirigée

Accélération du flux expiratoire

Changement de position en cas d’alitement

Bronchite chronique avec syndrome obstructif:

Même techniques

Entraînement à l’effort (Oxygène)

Ventilation dirigée.

 

En conclusion

 

Le meilleur traitement de la grande majorité des bronchites chroniques est l’abstention ou l’arrêt tabagique.


2.    EMPHYSEME PULMONAIRE

DEFINITION

Altérations du poumon caractérisées par une distension anormale et permanente des espaces aériens situées au-delà de la bronchiole terminale, accompagnées d’une destruction de leur paroi et sans lésions de fibrose évidentes.

 

EPIDEMIOLOGIE

Prédominance masculine

Les indices épidémiologiques retrouvés dans la littérature concernent les broncho-pneumopathies chroniques:

Mortalité 15 000 à 40 000 décès par an (3 à 7% de la mortalité globale)

Morbidité difficile à chiffrer:

7% des invalidités

5% des hospitalisations

20 000 insuffisants respiratoires chroniques (O2 à domicile)

Sur une série d’autopsies, l’emphysème sévère 6.5%

PATHOGENIE

Il s’agit essentiellement d’un trouble biologique du système élastique de la trame conjonctive pulmonaire:

Déséquilibre de la balance protéases-antiprotéases

Protéases: Elastases des polynucléaires neutrophiles, des monocytes et des macrophages

Antiprotéases: L’alpha1antitrypsine...

L’excès de protéases ou le déficit d’antiprotéases provoquent la destruction des fibres élastiques.

Déséquilibre de la balance oxydants- antioxydants

Les oxydants: Composés hautement réactifs ( radicaux libres). Oxydants inhalés: NO2, O3.

Oxydation de l’alpha1antitrypsine

Action directe sur le tissu conjonctif

Interférence avec les mécanismes de la synthèse de l’élastine.

Les anti-oxydants transforment les radicaux libres en agents moins nocifs: Catalases, glutathion, peroxydases et vitamine E.

Anomalies de synthèse de l’élastase

Génétique

Acquise: Fumée de cigarettes.

Obstruction des voies aériennes: L’obstruction provoque une distension des alvéoles et une rupture des parois.

FACTEURS ETIOLOGIQUES

Prédisposition génétique: Déficit en alpha1antitrypsine

Maladie héréditaire, transmise par un gène autosomique récessif.

2% des emphysèmes

Taux sérique normal: 1.5 à 3 g/l.Phénotype normal PiMM

Phénotype Pi ZZ 35% du taux normal (Emphysème)

Phénotypes intermédiaires PiMZ, PiSZ, PiSS (Pas d’emphysème)

Facteurs exogènes:

Tabac

Empoussiérage professionnel

Pollution atmosphérique

Infection

FORMES ANATOMOCLINIQUES

En fonction du siège initial de l’atteinte, au niveau de l’acinus:

Emphysème centrolobulaire: Atteinte de la bronhiole respiratoire.

Emphysème panlobulaire: Atteinte globale de l’acinus

Emphysème paraseptal: Atteinte des canaux et sacs alvéolaires situés à la périphérie du lobule

A un stade évolué cette distinction devient difficile, voir impossible.

PHYSIOPATHOLOGIE

Diminution de la force de rétraction élastique du poumon, d’où:

Résistance au flux expiratoire (collapsus)

Hyperinflation aérienne (augmentation des CPT)

Perturbations des échanges gazeux:

Hypoxie et hypercapnie à l’effort

Puis au repos (70-80% du parenchyme détruit). HTAP

Ces perturbations sont plus intenses et plus précoces en cas d’emphysème centrolobulaire.

Baisse de la capacité de diffusion des gaz.

ETUDE CLINIQUE

EMPHYSEME PANLOBULAIRE (Pink puffers)

Patient plutôt maigre, non cyanosé

Dyspnée d’effort

Pas d’expectoration chronique

Thorax distendu

Radio thorax: signes de distension, signes de raréfaction parenchymateuse, signes de compression

Scanner: zone claire avasculaire

EFR: Syndrome de distension, syndrome obstructif, baisse de la capacité de diffusion du CO.

Gazométrie: longtemps normale.

HTAP absente ou modérée.

Déficit en alpha1antitrypsine

EMPHYSEME CENTROLOBULAIRE (Blue bloaters)

Patient bronchiteux chronique, souvent grand fumeur

Dyspnée d’effort d’abord, de repos

Tableau d’insuffisance respiratoire chronique

Distension thoracique

Rx thorax: distension modérée, coeur souvent élargi, grosses artères

pulmonaires

Scanner même aspect dans les formes évoluées.

EFR Syndrome obstructif souvent sévère, syndrome de distension

Gazométrie précocement perturbée (hypercapnie hypoxie)

EMPHYSEME BULLEUX

Les bulles d’emphysème correspondent à des espaces emphysémateux distendus (diamètre supérieur à 1 cm)

Leur importante particularité: compression du tissu parenchymateux adjacent.

EVOLUTION

Lente (emphysème panlobulaire)

Peut être rapide (emphysème centrolobulaire)

Complications possibles:

Pneumothorax

décompensation d’une insuffisance respiratoire (infection, traumatisme, intervention chirurgicale)

TRAITEMENT

Préventif

arrêt du tabagisme,

lutte contre les infections

Lutte contre les nuisances de l’environnement.

Curatif

Injection intraveineuse d’alpha1antitrypsine (en cas de déficit)

Bronchodilatateurs

Corticothérapie

oxygénothérapie au long cours

Kinésithérapie

Mouvements respiratoires amples

Rééducation thoraco-abdominale

Réadaptation à l’effort

Chirurgie:

Résection de bulles

Réduction de volume

Transplantation


3.    ASTHME

LES MOYENS THÉRAPEUTIQUES

ATTENTION : INCOMPLET!!!!!

 

LES MÉDICAMENTS

LES BRONCHODILATATEURS

LES SYMPATHOMIMÉTIQUES

Mécanisme d’action:

Ils se fixent sur les récepteurs bêta-adrénergiques bronchiques et agissent sur l’adénylcyclase. Cette action favorise la production à partir de l’ATP de l’AMP cyclique qui a une action myorelaxante. Leur fixation sur les récepteurs cardio-vasculaires dépend de leur spécificité et leur sélectivité pour les récepteurs bêta2. Ils se fixent aussi sur les récepteurs musculaires striés (responsables des tremblements chez certains patients).

Les divers bêta2 mimétiques:

Action rapide : Salbutamol , terbutaline, fénotérol. Bêta2 mimétiques de référence, ils sont les médicaments de la crise (urgences). Leur efficacité brève impose des prises répétées (toutes les 4 à 6 heures) lors des attaques d’asthme ( d’où un risque de mauvaise compliance thérapeutique et de survenue d’effets secondaires).

Action prolongée : Ils se caractérisent par une durée d’action prolongée et une spécificité d’organe , liée à leur caractère lipophilique.

On en distingue plusieurs formes:

Libération prolongée: Salbutamol et Terbutaline Retard.

Absorption prolongée: Pirbuterol, Clenbuterol.

Pro-drugs libérant in situ des produits actifs: Bitoterol, Bambuterol.

Pro-drugs à métabolites actifs: Tolubuterol.

Formes à structure moléculaire particulière: Salmétérol, Formotérol.

Ces substances sont actuellement utilisées comme traitement de fond.

Modes d’administration:

Voie orale

Voie veineuse et sous-cutanée

Voie inhalée: la plus utilisée

Aérosol-doseur dont le problème essentiel reste la coordination main-bouche

Aérosol-doseur avec chambre d’inhalation

Système autohaler

Poudre

Système turbuhaler

Diskhaler

Spinhaler

Diskus

Clikhaler

Easyhaler

Nébulisation (traitement de l’urgence)

LES THÉOPHYLLINES

Sont utilisées dans le traitement de l’asthme depuis le début du XX ème siècle.

Mode d’action:

Les xanthines inhibent l’action de la diphospho-diestérase qui favorise la dégradation de l’AMP cyclique en AMP’ cyclique (sans effet myo-relaxant).

Le grand inconvénient de cette classe de médicaments est que la dose thérapeutique (10 à 15 mg/l) est proche de la dose toxique( au-dessus de 15 mg/l)

Les effets secondaires sont dose-dépendants: Troubles digestifs, anxiété (> 15 mg/l), troubles cardio-vasculaires (30 mg/l) et crises convulsives (40 mg/l). La dose est à ajuster au début du traitement et il ne faut jamais dépasser 10 mg/Kg/j.

Modes d’administration:

Voie veineuse

Voie orale: Surtout sous forme retard. EUPHYLLINE, THEOSTAT.

LES GLUCOCORTICOIDES

Utilisés depuis 1950, ils constituent l’approche la plus efficace.

 

Mécanisme d’action:

L’obstruction bronchique est la conséquence de trois phénomènes: Spasme, hypersécrétion et oedème (augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire). Les glucocorticoïdes ont plusieurs actions:

Bloquent la synthèse et la libération des médiateurs

Réduisent la réponse des cellules à ces médiateurs

Diminuent l’afflux cellulaire vers le site inflammatoire

Bloquent l’activation cellulaire

Réduisent les effets des neuromédiateurs

Modes d’administration:

Voie générale: Voie veineuse, intramusculaire et voie orale

Voie inhalée (traitement de fond).

Les effets secondaires sont multiples.

 

LES ANTICHOLINERGIQUES (ATROPINIQUES)

Ils sont censés agir sur l’autre versant de la physiopathologie de l’asthme: Inhibition du tonus vagal. Leur action reste modérée et même contestée par certains auteurs.

Les produits utilisés sont les atropiniques de synthèse: Bromure d’ipratropium par voie inhalée (aérosol-doseur) ou par nébulisation. Ils sont toujours associés aux bêta2 mimétiques.

 

LES ANTIHISTAMINIQUES

Mode d’action:

L’histamine, médiateur chimique libéré lors de l’activation cellulaire, est présente dans tout l’organisme, mais elle se trouve en grande quantité dans les mastocytes de la paroi bronchique. Les effets histaminiques se font, au niveau respiratoire, surtout par l’intermédiaire des récepteurs H1.

Les anti-H1 inhibent la libération de l’histamine et préviennent la survenue des crises. Leur rôle est cependant limité à l’asthme allergique associé aux rhinites.

 

Modes d’administration:

Par voie orale: Cétirizine, Terfénadine entre autres produits.

LES CROMONES

S’opposent à la libération des médiateurs chimiques en renforçant la membrane cellulaire. Leur action anti-inflammatoire est faible par rapport aux corticoïdes.

Deux produits disponibles: Le Cromoglycate disodique et le Nédocromil.

 

Modes d’administration:

Voie inhalée.

 

LES MÉDICATIONS ADJUVANTES:

LES ANTIBIOTIQUES

LES ANXIOLYTIQUES

LA DÉSENSIBILISATION

 

LES AUTRES MOYENS THÉRAPEUTIQUES NON MEDICAMENTEUX

LA KINÉSITHÉRAPIE

CURES CLIMATIQUES

PSYCHOTHÉRAPIE

 

L’ÉDUCATION DU PATIENT: Surveillance par le DEP.

 

LES INDICATIONS THÉRAPEUTIQUES

Selon les recommandations internationales

Asthme léger

Asthme persistant modéré

Asthme persistant

Asthme sévère


 

4.    LES MANIFESTATIONS RESPIRATOIRES DE LA MUCOVISCIDOSE

 

LA mucoviscidose ou fibrose kystique du pancreas est une maladie hereditaire de transmission autosomique RECESSIVE

Les manifestations respiratoires :

Constantes

Dominantes

Elles conditionnent le pronostic vital et constituent le problème majeur.

 

EPIDEMIOLOGIE

Incidence:

Irlande du nord 1 cas/2000 naissances

Suède 1 cas/8000 naissances

France 300 nouveaux cas/an

Prévalence:4 à 6000 patients

Mortalité: L’espérance de vie est en augmentation grâce au dépistage précoce et aux moyens thérapeutiques. Les cas dépistés depuis 1990 atteindront probablement les 40 ans. Alors qu’une ancienne étude:

1978-84 100 décés/an

<1 an 2.7 (g) et 3.4 (f) /100 000

1 à 14 ans 0.6 (g) et 0.7 (f) /100 000

Fréquence des hétérozygotes 1/22 cliniquement indiscernables mais l’étude génétique permet le dépistage (stérilité, bronchectasies diffuses, bronchopathie chronique).

 

PHYSIOPATHOLOGIE

L’anomalie génétique:

La protéine CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator ) est le produit du gêne de la mucoviscidose, découvert en 1989.

Cette protéine CFTR est localisée au niveau de la membrane apicale de nombreux types d’épithélium dont l’épithélium respiratoire.

La protéine CFTR est multifonctionnelle:

Fonction canal Cl-

Fonction canal eau, anions et autres substances.

Une anomalie de localisation, voire une absence de CFTR au pôle apical des cellules glandulaires a été mise en évidence chez des patients mucoviscidosiques présentant la mutation deltaF 508 (délétion d’un acide aminé en position 508)

Cette anomalie de la régulation du fonctionnement des canaux excréteurs (Chlore notamment) est responsable de la déshydratation des sécrétions: Hyper-viscosité.

Le cercle vicieux de la mucoviscidose:

Encombrement bronchique

Inflammation: afflux de nombreux polynucléaires neutrophiles

Infection

Dégradation pulmonaire

 

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

 

Les lésions pulmonaires sont la conséquence de l’obstruction et de la surinfection.

Macroscopie:

Poumons hétérogènes avec des plages d’emphysème et des plages d’atélectasie

Microscopie:

Augmentation des cellules caliciformes

Hyperplasie des glandes séro-muqueuses

Disparition de l’armature musculaire lisse

Dislocation pariétale

 

ETUDE CLINIQUE

Age d’apparition des premiers symptômes variable

Deux lésions prédominent:

L’insuffisance pancréatique

Les bouchons muqueux bronchiques se compliquant de lésions inflammatoires de suppurations chroniques, de DDB .

Symptomatologie respiratoire:

Toux

Bronchites aiguës à répétition

bronchorrhée

Dyspnée

Cyanose

Examen clinique

Déformation thoracique

Hypersonorité

Hippocratisme digital

Retentissement cardiaque

Signes radiologiques

Distension thoracique

Atélectasies

Opacités pulmonaires diffuses

Scanner thoracique: Etendue et distribution des lésions.

EFR

Chute des débits

Distension

Perturbation de la gazométrie

Étude bactériologique:

Les germes les plus fréquents: Streptocoque, Haemophilus Influenzae Staphylocoque coagulase + et le Pseudomonas Aeruginosa.

Celui-ci produit plusieurs facteurs:

Une protéine qui protège la bactérie

Des produits toxiques pour les macrophages, le surfactant et le tissu élastique pulmonaire.

La colonisation de l’arbre bronchique par le Pseudomonas survient vers l’âge de 10 ans.

Le diagnostic évoqué sur la notion d’une tare familiale, la présence d’une insuffisance pancréatique, est confirmé par des examens complémentaires:

Test à la sueur:

Le test de base. Test difficile, doit être fait dans un laboratoire qui en a la pratique régulière.

La mise en évidence d’une concentration de chlorures supérieure à 70 mEq/l dans la sueur est un élément déterminant (taux normal: <40 mEq/l)

Deux techniques sont proposées:

Technique de stimulation thermique (couverture chauffante pendant 20 à 40 mn. 5 échantillons de sueur à divers endroits du corps (600 mg sont nécessaires). Méthode contraignante.

Technique de stimulation à la pilocarpine. Stimulation électrique à l’avant-bras à l’aide de deux électrodes dont l’une contient la pilocarpine. Méthode onéreuse.

Quelle que soit la technique 3 à 4 tests sont nécessaires pour confirmer un diagnostic.

Mesure de la différence de potentiel transépithélial de la muqueuse respiratoire. Technique basée sur les modifications du transport ionique (augmentation de l’absorption du sodium couplée à une inhibition de la sécrétion de chlore ) au niveau des muqueuses respiratoires

Recherche des mutations génétiques:

La mutation la plus fréquente (deltaF508) représente 70% de la maladie. Les 30 % restants sont faits de plus de 500 mutations différentes.

Le dépistage:

Néonatal systématique n’est pas intégré (manque de sensibilité et de spécificité).

Le test de référence est la mesure de la trypsine immunoréactive sérique (TIR) dont la sensibilité est estimée entre 90 et 95%, sa sensibilité est faible.

 

EVOLUTION

Insuffisance respiratoire chronique

Deux complications:

Pneumothorax spontané

Hémoptysies

Éléments de mauvais pronostic:

Sexe féminin

Atteinte multiviscérale

Anomalie radiologique persistante

Colonisation bactériologique multiple

Interruption de la croissance staturo-pondérale.

Hémoptysie récidivante

Coeur pulmonaire chronique

 

TRAITEMENT

Médicaments:

Traitement antibiotique

DNase recombinante:

>5ans et CV> 40%:Une nébulisation quotidienne d’une ampoule de 2.5 mg (2500 U) de Pulmozyme.

>21 ans 2 nébulisations /j

Les ultrasons inactivent la Dnase.

Principal effet secondaire:Raucité de la voix au début du traitement (3 semaines).

L’aérosol doit être fait de préférence le matin mais jamais avant de se coucher

Seuls les embouts buccaux doivent être utilisés

Les ampoules doivent être conservées au réfrigérateur et doivent être transportées à l’abri de la lumière, elles ne doivent pas être congelées.

L’efficacité doit être évaluée sur:

L’amélioration du drainage bronchique et facilitation de la kinésithérapie respiratoire.

L’augmentation du volume des sécrétions bronchiques

La réduction de la colonisation bactérienne du mucus bronchique.

Traitement anti-inflammatoire:

La corticothérapie orale n’est indiquée qu’en cas d’aspergillose. La corticothérapie inhalée est en cours d’évaluation.

L’alpha1anti-trypsine a été utilisée en nébulisation (augmentation du taux d’alpha1antitrypsine dans les sécrétions et diminution de l’activité de l’élastase des neutrophiles mais l’intérêt n’est pas démontré.

Régulation du transport des ions:

L’Amiloride agit en inhibant l’absorption du sodium

Deux produits sont utilisés pour stimuler la sécrétion de chlore

Thérapie génique: Le transfert direct d’ADN recombinant n’est pas efficace. Le vecteur peut être un virus (Adénovirus) ou un liposome. Des essais sont en cours.

Kinésithérapie:

Aérosol thérapie

Désencombrement: drainage conventionnel, drainage autogène (technique utilisant le contrôle du flux expiratoire)

Exercices respiratoires:

Apprentissage d’une expiration active

Réadaptation à l’effort

Correction des déformations thoraco-vertébrales

Éducation des parents +++

Schéma possible:

Auto drainage pour éliminer les gros bouchons muqueux

Aérosol de broncho-dilatateur

Aérosol de Pulmozyme (durée 5 à 10 minutes)

Séance de kinésithérapie en attendant au minimum 20 minutes après la fin de l’aérosol. La séance peut être faite plusieurs heures après selon les besoins

Les aérosols d’antibiotiques doivent être faits de préférence après la séance de kinésithérapie.

Nutrition

Chirurgie: Il ne peut s’agir que de bipulmonaires avec ou sans coeur.

Les indications sont:

Insuffisance respiratoire chronique terminale (VEMS<30%, PaO² <55 mm Hg, PaCO² >50 mm Hg)

Qualité de vie très détériorée malgré une prise en charge initiale optimale (dépendance vis à vis de l’oxygénothérapie)

Les patients candidats sont:

Jeunes extrêmement motivés

très médicalisés, habitués à de nombreux séjours hospitaliers

 

CONCLUSION

Dépistage precoce ?

traitement symptomatique en attente d’un traitement genique

 


 

5.    LES TRAUMATISMES FERMES DU THORAX

 

Pathologie d'actualité:

* Augmentation de la densité de la circulation automobile

* Progrès du ramassage-transport et réanimation des blessés.

 

Etiologies

1- Accidents de la voie publique:70%

2- Accidents du travail proprement dits

3- Autres causes: sports, chutes, blessures de guerre...

MECANISMES

Quatre mécanismes expliquent la genèse des dégâts endothoraciques:

1- Contusion directe: provoquée par la paroi enfoncée.

2- Hyperpression intra-viscérale: Voies aériennes et système vasculaire.

3- Décélération: chutes de grande hauteur ou arrêts brutaux de véhicules.

4- Souffles et explosions:passage d'une onde de compression d'une explosion voisine.

Dégâts anatomiques et leurs conséquences

1- Lésions des parois thoraciques:

Lésions de la cage thoracique:

Fracture simple de côte

Volet thoracique: Zone de la paroi désolidarisée du reste de la cage.

Autres atteintes pariéto-thoraciques

Atteintes diaphragmatiques: Ruptures ou éventrations

Défilé cervico-thoracique: Dégâts essentiellement vasculaires et

nerveux

Autres: Hernies pariétales thoraciques, fracture isolée du sternum

2- Lésions endothoraciques:

Lésions parenchymateuses pulmonaires: Tous les degrés lésionnels

Lésions trachéo-bronchiques: Ruptures, fissurations

Lésions du coeur et du péricarde

Lésions vasculaires: Les ruptures aortiques siègent isthme et naissance

tronc artériel brachio-céphalique.

Epanchements thoraciques: Hémothorax, hémopéricarde, pneumothorax

pneumomédiastin.

Rupture du canal thoracique

Rupture de l'oesophage

3- Lésions associées

Traumatismes thoraco-abdominaux

Traumatismes cranio- et facio- thoraciques

 

Bilan initial

L'examen doit préciser:

-- L'état respiratoire

-- L'état cardiovasculaire

-- Une éventuelle lésion associée

Examens complémentaires

 

Traitement

Il commence sur les lieux de l'accident

Perméabilité des voies aériennes

Blocage d'une éventuelle respiration paradoxale

Bouche à bouche, intubation, aspiration, ventilation, drainage si nécessaires;

Transport sur matelas coquille,

Monitorage cardiaque et défibrillation si nécessaire

Remplissage veineux et oxygénothérapie

En milieu hospitalier:

* Calmer la douleur

* Assurer toujours la perméabilité des voies aériennes

* Evacuation des épanchements

* Compensation des pertes sanguines

* Blocage plus durable des volets mobiles

* Eventuelle thoracotomie

Plus tardivement bilan des séquelles.

Kinésithérapie

En cas de fracture simple: Bandage

En cas de volet thoracique: A la phase de sevrage ventilatoire, travail de l'amplitude inspiratoire

En cas d'hémothorax ou hémopneumothorax: Rééducation précoce du diaphragme.

 


 

 

 

6.    LES PARALYSIES RESPIRATOIRES

 

Causes variées

Tableaux cliniques divers

 

RAPPEL ANATOMIQUE

LE SYSTEME DE COMMANDE DE LA MECANIQUE VENTILATOIRE EXTERNE : Système nerveux central: Bulbe, protubérance, moelle épinière. Le centre respiratoire est localisé dans la partie postérieure du bulbe:

 

COORDINATION DU JEU SIMULTANE DES INSPIRATIONS ET DES EXPIRATIONS : Les motoneurones de la corne antérieure de la moelle : Commande des muscles respiratoires. L’encéphale: Cas particuliers

 

PHYSIOPATHOLOGIE

HYPOVENTILATION ALVEOLAIRE:

Insuffisance d’ampliation thoracique

ou asynchronisme entre inspirateurs et expirateurs

HYPERCAPNIE / HYPOXIE

 

ETIOLOGIES

TROUBLES DE LA COMMANDE RESPIRATOIRE

atteinte fonctionnelle anatomique des centres bulbo-protubérantiels

Comas

Certaines encéphalites

Après traumatismes craniens compliqués de contusion ou d’oedème cérébral.

Après chirurgie portant sur le tronc cérébral.

en cas d’anoxie cérébrale (arrêt circulatoire prolongé)

LESIONS DE LA MOELLE CERVICO-DORSALE

Polyomyélite antérieure aiguëe

Sclérose latérale amyotrophique

Polyradiculonévrites (syndrome de Guillain et Barré)

Certaines polynévrites,les myopathies, la myasthénie, les droguescurarisantes.

A PART: LES CONTRACTURES (TETANOS)

 

ETUDE CLINIQUE

A- LES PARALYSIES GLOBALES

LES PARALYSIES CENTRALES

Ex: Comas

LES PARALYSIES MEDULLAIRES

Ex: La poliomyélite, la sclérose amyotrophique latérale

LES PARALYSIES PERIPHERIQUES

Ex Syndrome Guillain Barré

LES PARALYSIES NEUROMUSCULAIRES

Ex: Les myopathies.

LES CONTRACTURES

 

B- LES PARALYSIES LOCALISEES

PARALYSIE ISOLEE DU DIAPHRAGME

PARALYSIE ISOLEE DES MUSCLES ABDOMINAUX

 

BILAN PRETHERAPEUTIQUE

 

TRAITEMENT

Réanimation:

Intubation et/ ou trachéotomie

Ventilation artificielle

Kinésithérapie

Période d’état:

Assurer la ventilation

Lit basculant?

Période de récupération:

Rééducation des zones déficitaires

Renforcement musculaire

Suppléances particulières:

Respiration glosso-pharyngée

Modelage thoracique

Corset

 


 

7.    SYNDROME DE CONDENSATION PULMONAIRE

 

Entité anatomo-clinico-radiologique.

Sur le plan anatomique: Atteinte directe (comblement alvéolaire) ou indirecte (atélectasie)

Sur le plan clinique: mâtité, augmentation des vibrations vocales.

Sur le plan radiologique: foyer pulmonaire avec ou sans rétraction.

NOTIONS ANATOMO - PHYSIOPATHOLOGIQUES

L’hypoventilation alvéolaire, les inadaptations ventilation-perfusion et les troubles de la diffusion sont les 3 mécanismes de base qui peuvent altérer les échanges gazeux.

L’hypoventilation engendre un phénomène de shunt vasculaire

Les inadaptations ventilation-perfusion déterminent un effet shunt par deux processus:

constriction bronchiolaire réflexe

concentration du volume sanguin pulmonaire dans les régions perfusées.

Le bloc alvéolo-capillaire est en rapport avec les modifications histologiques de la barrière air-sang.

 

ETUDE CLINIQUE

 

Deux conditions:

Latence clinique

Symptomatologie fonctionnelle associant à des degrés divers: douleur, dyspnée, cyanose, toux, expectorations, hémoptysie...

 

Examen physique:

Inspection

Palpation

Percussion

Auscultation

 

ETUDE RADIOLOGIQUE

 

Le poumon normal est totalement invisible.

La trame pulmonaire est représentée par les vaisseaux pulmonaires.

Un foyer nodulaire n’est visible qu’à partir d’un diamètre de 3 mm.

Syndrome de condensation pulmonaire non rétractile

Atélectasie

 

 

 

 

 

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

 

Interrogatoire

Aspects cliniques

Bilan biologique

Bilan de l’expectoration

Bilan endoscopique

Scanner thoracique

Autres examens

 

PRINCIPALES ETIOLOGIES

 

Pneumopathies

Pneumopathies bactériennes

Pneumonie franche lobaire aiguë

Autres

Pneumopathies virales

Grippe

Autres

Abcés du poumon: suppuration pulmonaire

Signes généraux

Signes fonctionnels

Signes radiologiques

Tumeurs malignes bronchopulmonaires

Epidémiologie: tabac, cancer professionnel

Données cliniques

Données radiologiques

Données biologiques

Données endoscopiques

Bilan préthérapeutique: extension? Histologie?

Traitement: chirurgie, radiothérapie, chimiothérapie

 

La tuberculose pulmonaire: Maladie particulière

La tuberculose est une maladie infectieuse bactérienne dont le diagnostic de certitude repose sur la mise en évidence du bacille de la tuberculose (principalement le Mycobactérium tuberculosis).

EPIDEMIOLOGIE

Il y a plus de cas de tuberculose dans le monde aujourd’hui qu’en 1882 (date de la découverte du Mycobactérium tuberculosis par le Pr Robert Koch):

Surpopulation: croissance énorme de la population

Malnutrition

Accés limité aux services de santé: 90% de la population mondiale vit dans des pays aux conditions déplorables (90% des nouveaux cas de tuberculose surviennent dans ces pays)

La tuberculose en quelques chiffres:

1.7 à 2 milliards sont infectés par M. Tuberculosis

7 à 8 millions nouveaux cas par an

3 millions décés par tuberculose par an

De 1990 à l’an 2000: 90 à 100 millions de cas de tuberculose et 30 millions de décés.

La mortalité

La tuberculose occupe la 5ème place

Dans les pays en développement: 7% de tous les décés et 25% des décés des personnes âgés de 15 à 59 ans.

En France: 805 décés en 1992 (14.1/ million d’habitants)

Depuis 1989: accroissement de la mortalité dans la tranche d’âge 24-44 ans(liée à l’infection par le VIH)

CLINIQUE

Tous les cas de tuberculose pulmonaire sont acquis après l’inhalation de minuscules gouttelettes aéroportées contenant M. Tuberculosis. La transmission de la maladie dépend:

du type et de l’étendue de la maladie

de l’importance de la toux, de l’éternuement qui génèrent un aérosol infectant

du retard du diagnostic et du traitement.

Les patients les plus contagieux sont ceux qui présentent une tuberculose pulmonaire avec crachats contenant des acides acido-alcoolo-résistants lors de l’examen microscopique direct et ceux dont la maladie n’est pas diagnostiquée ( donc non traitée).

La grande majorité des sujets contacts n’est pas infectée. Parmi les personnes infectées (pas d’immunité) seulement 10% vont développer une maladie tuberculeuse.

La primo-INFECTION

peut s’accompagner de symptômes

respiratoires: toux, syndrome fébrile.

Digestifs,

Cutanés: érythème noueux,

Oculaires: kérato-conjonctivite.

Elle est confirmée par le virage récent des tests tuberculiniques:

Intradermoréaction (IDR) à la tuberculine.

Monotest .

La radiographie peut montrer un nodule du sommet ou une adénopathie.

L’évolution peut se faire

parfois vers le stade de tuberculose-maladie

le plus souvent vers la stabilisation (seulement virage des tests) avec calcification du nodule pulmonaire.

LA TUBERCULOSE PULMONAIRE COMMUNE

Le poumon est la localisation la plus fréquente (80% des cas). Elle peut se manifester par:

Des signes généraux:

Asthénie,

Anorexie,

Amaigrissement,

Fébricule,

Sueurs nocturnes.

Des signes respiratoires:

Toux prolongée, souvent productive.

Hémoptysies moins fréquentes

Dyspnée dans les formes étendues.

La radiographie est le plus souvent anormale:

infiltrats,

nodules,

cavernes,

Opacités fibreuses, rétractiles ( lésions anciennes).

Le diagnostic est confirmé par l’examen des expectorations, et des sécrétions bronchiques (parfois recueillis dans l’estomac par tubage gastrique).

Diagnostic direct

Mise en évidence du bacille acido-alcoolo-résistant (BAAR) par examen microscopique ou par culture des expectorations, des sécrétions bronchiques ou des autres prélévements ( liquide pleural, LCR, urines etc...)

NOTIONS therapeutiques

4 antituberculeux essentiels :

L’ISONIAZIDE ou INH

LA RIFAMPICINE

LA PYRAZINAMIDE

L’ETHAMBUTOL

Les associations fixes d’antituberculeux:

RIFATER.

RIFINAH.

Les autres antituberculeux: Streptomycine, Cyclosérine, P A S, Quinolone

Le schéma thérapeutique:

Traitement par voie orale en une prise le matin 1/2 h avant le petit déjeuner (pic sérique suffisant).

Surveillance du traitement antituberculeux:

Traitement prophylactique

La lutte anti-tuberculeuse:

Amélioration de la déclaration obligatoire: Il s’agit d’une fiche anonyme

Précautions d’hygiène en particulier en milieu hospitalier:

Hospitalisation en chambre seule:

2 à 3 semaines

surtout si multirésistance suspectée

Limitation des sorties du patient (examens strictement nécessaires)

Port d’un masque type chirurgical:

par les soignants et les visiteurs,

par le patient lors des examens.

Blouses à l’entrée de la chambre

Lavage des mains

Aération de la chambre

Pas d’hospitalisation conjointe tuberculeux et sujet VIH positif.

Vaccination par le Bacille de Calmette et Guérin (BCG)

Les contre-indications:

Les dermatoses évolutives

Les déficits immunitaires acquis ou congénitaux

Les revaccinations: Les sujets génétiquement non répondeurs (réaction tuberculinique négative). 3 essais doivent être effectués. Contrôle tous les 10 - 15 ans chez l’adulte.

Efficacité:

50% des sujets vaccinés sont protégés de la primoinfection et de la tuberculose-maladie.

80% d’efficacité contre les tuberculoses sévères

71% d’efficacité contre les décés


 

 

 

 

8.    CHIRURGIE THORACIQUE

 

Le taux de succès de la chirurgie thoracique dépend:

de la rigueur de l’indication opératoire

de la bonne interprétation des résultats du bilan préopératoire

de la qualité de la préparation à l’intervention

de la bonne technique anesthésique et chirurgicale

de la surveillance postopératoire

de la qualité de la prise en charge kinésithérapique pré et postopératoire

 

BILAN PRE-OPERATOIRE

 

Buts:

Approcher le plus possible du diagnostic

Evaluer le stade de la maladie et de son évolutivité

Evaluer l’état physiologique du patient

Prévoir les possibilités et les limites de l’acte opératoire

Décider du moment de l’intervention

 

Moyens:

Interrogatoire: antécédents, histoire de la maladie, traitements antérieurs...

Examen clinique

Bilan biologique

Bilan radiographique: radiographies standard, scanner thoracique

Endoscopie

Examen ORL

Exploration fonctionnelle respiratoire

Scintigraphie pulmonaire de perfusion

Echographie abdominale

Autres examens :

scanner cérébral,

scintigraphie osseuse,

artériographie bronchique,

angiographie pulmonaire,

phlébographie des membres supérieurs ,

examens spécialisés (gastro-entérologie, neurologie...)

 

L’INTERVENTION CHIRURGICALE

 

Les voies d’abord

 

La thoracotomie: ouverture du thorax à travers un espace intercostal

postéro-latérale:

La voie la plus utilisée

Elle passe le plus souvent par le 5ème espace intercostal

Libération des muscles intercostaux

Désengagement du 5 ème arc costal par déplacement de l’omoplate

Incision des ensembles musculaires: Trapèze- Grand dorsal et Rhomboïde- Grand dentelé

Pour la fermeture reconstitution musculaire, suture des téguments et fermeture de la paroi costale

antéro-latérale:

Se situe en avant de l’omoplate qui n’est pas déplacée

Passe le plus souvent par le 4 ème espace intercostal

Intéresse le plan musculaire constitué par le grand pectoral et le grand dentelé

thoracotomie à abord direct

La sternotomie

grande sternotomie

sternotomie médiane partielle haute

La thoracotomie bilatérale plus ou moins associée à la sternotomie

La cervicotomie

Incision juste au-dessus de la fourchette sternale

La médiastinoscopie

La vidéo-chirurgie ou chirurgie vidéo-assistée

 

Les actes opératoires

 

Chirurgie des tumeurs bronchopulmonaires

Exploration simple

Exérèses

Tumorectomie

Exérèse atypique (exérèse non réglée, exérèse périphérique, wedge)

Exérèses réglées:

Segmentectomie

Lobectomie

Bilobectomie

Pneumonectomie

simple

élargie

Actes associés

Curage ganglionnaire

Pariétectomie

Exérèse diaphragmatique

Exérèse péricardique (filet)

Exérèse particulière:

Résection-anastomose bronchique

Résection de carène

L’examen anatomopathologique

L’examen extemporané

L’examen de la pièce opératoire

Les tumeurs bronchopulmonaires

Tumeurs malignes primitives:

Type histologique: carcinome épidermoïde, adénocarcinome, cancer à petites cellules..

Classification TNM

Tumeurs malignes secondaires (métastases): du rein, du colon...

Tumeurs à malignité réduite: carcinoïde, cylindrome, tumeur mucoïde

Tumeurs bénignes: hamarto chondrome, hamartome, tuberculome, kystes bronchogéniques, kystes hydatiques

 

Chirurgie de l’emphysème pulmonaire

Exérèse de bulles et avivement pleural

Réduction de volume pulmonaire

Transplantation pulmonaire

 

Chirurgie de la plèvre

Avivement pleural

Pleurectomie

Décortication

Thoracosplastie

Pleuro-pneumonectomie extrapleurale

Mise à plat

 

Chirurgie du médiastin

Thymectomie (myasthénie)

Ablation de kystes, de goitres, de thymomes, de neurinome...

Résection-anastomose trachéale

 

Les transplantations

Monopulmonaire

Bipulmonaire

Bloc coeur-poumons

 

AUTRES INDICATIONS OPERATOIRES

Les malformations pleuro- pulmonaires: séquestrations pulmonaires, kystes pleuro-péricardiques

Les syndromes interstitiels

 

LES SUITES OPERATOIRES

 

Le drainage thoracique

Surveillance des drains

Ablation des drains

 

La douleur

Le contrôle par le patient (PCA)

Les morphiniques

L’installation du patient +++

 

Les contrôles cliniques, biologiques et radiologiques

 

Les complications:

Complications majeures :

Phlébothrombose des membres inférieurs et son risque majeur l’embolie pulmonaire (prévention: lever précoce, kinésithérapie active et anticoagulants)

Hémorragie (surveillance des drains, hémostase per-opératoire soigneuse). Si hémorragie importante (reprise de la thoracotomie pour hémostase et décaillotage)

Infections pulmonaires:

Pneumopathies nosocomiales

Pyothorax:

drainage- lavage

SI fistule bronchique il y a un grand risque d’inondation du poumon restant. Précaution lors de la mobilisation du patient.

Complications mineures:

Bullage persistant au niveau des drains (fuite parenchymateuse non colmatée)

Décollement pulmonaire secondaire

Abcès de paroi (antibiothérapie prophylactique)

Complications dues au terrain: décompensation cardio-vasculaire (infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral...), décompensation hépatique ou rénale, déséquilibre d’un diabète ou autres complications extrapulmonaires.

 

LA KINESITHERAPIE DE LA CHIRURGIE THORACIQUE

 

Phase pré-opératoire

Désencombrement bronchique

Prise de conscience de la ventilation

Phase postopératoire immédiate

Prise en charge en salle de réveil

Buts:

Antalgique

Désencombrement

Réexpansion pulmonaire

Mobilité diaphragmatique

Mobilité de l’épaule du coté opéré

Récupération fonctionnelle

Lutte contre la déformation costo-rachidienne

Moyens:

J 0: Maintenir l’éveil, ventilation dirigée

De J 1 à J 5: phase des drains

Désencombrement

Ventilation dirigée avec mobilisation basale

Mobilisation passive de l’épaule du coté opéré

Ouverture du thorax opéré avec correction de l’attitude au lit

Déambulation à coté du lit

De J 5 à la sortie (J 8 J 10): phase sans drains

En l’absence de complications et surtout de défaut de réexpansion apical ou poche pleurale basale

Désencombrement

Ventilation dirigée

Mobilisation progressive de la coupole diaphragmatique

Mobilisation de l’épaule du coté opéré

Après la sortie et jusqu’à la reprise d’une activité normale

Réentrainement à l’effort

Ventilation dirigée

Rééducation costo-diaphragmatique

Développement de la musculature (surtout en cas de pneumonectomie)


9.    PATHOLOGIE PLEURALE

 

 

La pathologie pleurale présente quatre formes:

Le pneumothorax,

l’hydropneumothorax,

la tumeur pleurale

et l'épanchement pleural.

 

Une même étiologie peut s'exprimer par une ou plusieurs de ces formes cliniques.

 

Le diagnostic est envisagé devant l’apparition

Soit d'une dyspnée plus ou moins importante mais d'installation récente,

Soit d'une douleur de type pariétal et limitant l’inspiration,

Soit, enfin, d'une anomalie radiographique de découverte fortuite.

 

Deux orientations sont à distinguer selon qu'il existe ou non un épanchement pleural liquidien .

 

PATHOLOGIE PLEURALE SANS PLEURESIE

En l'absence d'épanchement liquidien,

 

Il peut s'agir d'un pneumothorax compliquant une tumeur pulmonaire ou pleurale ou en rapport avec la rupture d'un organe médiastinal.

 

ou d’une masse tumorale de siège pleural

 

Le diagnostic se pose comme dans toute pathologie tumorale ou traumatique thoracique:

La radiographie thoracique,

le scanner thoraco-abdominal,

l'endoscopie trachéo-bronchique

et éventuellement l'endoscopie digestive.

 

Ce diagnostic demande une confirmation histologique. La biopsie est faite soit par voie transpariétale soit lors d’une thoracoscopie. Il peut s'agir:

d'une tumeur pleurale bénigne tel un fibrome

ou d’une tumeur maligne primitive ou secondaire.

La tumeur la plus représentative est le mésothéliome que l'interrogatoire et la reconstitution de la carrière professionnelle du patient peuvent rattacher à une exposition à l'amiante.

 

LA PATHOLOGIE PLEURALE AVEC PLEURESIE

 

En présence d'un épanchement pleural liquidien associé ou non à une tumeur pleurale , pulmonaire ou médiastinale le bilan s’appuie sur:

Le profil clinique,

l'aspect radiologique,

les données tomodensitométriques

et l'étude échographique

 

Ces examens permettent d'évaluer le volume liquidien, le degré de l'atteinte pleurale et de guider le diagnostic.

 

clinique

 

L'épanchement pleural peut apparaître

dans un contexte fébrile

avec douleur thoracique

et gêne respiratoire dont l'importance est proportionnelle au volume liquidien intrapleural et au refoulement éventuel des éléments du médiastin.

L'épanchement pleural peut, par ailleurs,

se développer de façon plus insidieuse ou

récidiver après le traitement d'une pathologie considérée, en premier lieu, comme d'origine infectieuse.

 

Les antécédents professionnels, pathologiques et les tares associées du patient permettent d'envisager la possibilité d'une métastase pleurale (tumeur maligne mammaire ou gynécologique chez la femme, d'une tumeur pulmonaire, rénale ou de la sphère ORL chez l'homme).

 

Alors que, qu'elle soit de courte durée ou très ancienne, l'éventuelle exposition professionnelle ou domestique à l'amiante doit faire évoquer le mésothéliome ou la pathologie asbestosique bénigne.

 

La ponction pleurale constitue une étape décisive pour le diagnostic. Elle doit être non traumatique.:

en décubitus dorsal,

en un point situé sur la ligne axillaire moyenne quand l'épanchement est libre dans la cavité pleurale

ou en regard de la poche pleurale quand l'épanchement est enkysté.

 

L'aspect du liquide permet de classer les pleurésies en quatre groupes :

purulent,

lactescent,

hémorragique

ou séro-fibrineux.

 

L'aspect purulent oriente tout de suite le diagnostic. Dans les pleurésies purulentes évidentes, la bactériologie donne rarement le germe en cause, l'antibiothérapie empirique et probabiliste décapite l'infection.

 

Dans les pleurésies à liquides dits "sérolouches" où la pleurésie purulente est seulement suspectée, le problème peut être difficile si la bactériologie est négative.

 

L'aspect lactescent permet de porter le diagnostic de chylothorax dont le traitement repose sur le régime pauvre en graisses, l’éventuel drainage et ou la chirurgie.

 

Les épanchements pleuraux sérofibrineux et hémorragiques peuvent relever d'une grande multitude d'étiologies qu'il faut approcher par divers examens bactériologique, biochimique, cytologique et enzymatique: D’emblée, trois diagnostics peuvent être évoqués :

La pleurésie satellite d’une pneumopathie. Elle peut, en cas de retard thérapeutique, se transformer en pleurésie purulente.

La pleurésie compliquant une pathologie cardiovasculaire tels une embolie pulmonaire ou un infarctus du myocarde.

La pleurésie peut s'inscrire dans le cadre évolutif d'une hémopathie type lymphome: Avec un épanchement pleural qui se développe très rapidement et qui peut se bilatéraliser. L'examen clinique et la tomodensitométrie rechercheront des adénopathies dont le prélèvement et l'examen histologique permettront d'établir le diagnostic ( traitement urgent).

 

Les éléments classiques qui permettent de distinguer un transudat d'un exsudat sont:

Le taux pleural des protides ( Exsudat Protides > 30g/l)

Le taux de la lactico-déshydrogénase ( Exsudat LDH >200 U/l)

L'étude cytologique et le comptage cellulaire dans le liquide pleural obtenu par ponction, peuvent orienter le diagnostic:

La présence de cellules malignes ou suspectes est très importante.

Un pourcentage de lymphocytes de 90 à 95%, dans un liquide pleural suggère une tuberculose.

L'hyperéosinophilie pleurale, rapportée au taux sérique peut être associée à une pathologie bénigne.

 

METHODES DIAGNOSTIQUES INVASIVES

 

LA PONCTION-BIOPSIE PLEURALE

 

La ponction-biopsie pleurale est un geste technique simple:

L'existence d'un épanchement pleural, même s'il est en petite quantité, permet de guider l'aiguille.

Le repèrage doit être fait sur la radiographie standard ou par échographie.

Une anesthésie locale permet d'obtenir, plus facilement, la coopération du patient.

Il faut, enfin, s'assurer que l'hémostase soit normale ou peu perturbée.

 

La technique doit être rigoureuse:

La pointe de l'aiguille, inclinée de 45° vers le bas, doit "racler" le bord supérieur de la côte inférieure de l'espace intercostal repéré pour ne pas léser le paquet vasculo-nerveux.

La biopsie doit donner un matériel suffisant pour une interprétation correcte.

 

LA THORACOSCOPIE

 

Est indiquée devant:

Un épanchement pleural plus ou moins abondant, sérofibrineux ou hémorragique, de type exsudat, avec une étude bactériologique, cytologique et une ponction-biopsie pleurale négatives.

Un liquide pleural de type transudat dont le diagnostic clinique et le traitement ne sont pas probants.

Une pathologie pleurale tumorale ne s'accompagnant pas d'épanchement pleural avec une ponction transpariétale contre-indiquée ou négative.

 

La technique utilise, le plus souvent, deux portes d'entrèe. Le patient est placé en décubitus controlatéral de l'atteinte pleurale. Le matériel comporte trois thoracoscopes rigides à lumière froide (vision directe, oblique et latérale). L'ensemble est complété par une caméra vidéo qui permet l'enregistrement des aspects endoscopiques et la discussion diagnostique de l'équipe soignante.

 

L'exploration doit être complète.

Les aspects de nodules, de mamelons, d'épaississements sont en faveur de la malignité.

Un aspect micronodulaire diffus peut suggérer une atteinte tuberculeuse.

 

Seul l’anatomopathologiste peut confirmer le diagnostic définitif.

 

La thoracoscopie permet l'établissement d'un diagnostic formel dans près de 95 % des cas

 

LA THORACOTOMIE DIAGNOSTIQUE

 

Elle est indiquée dans certains cas:

Toutes les tumeurs pleurales étendues inaccessibles à la thoracoscopie, à cause de l'impossibilité de créer le pneumothorax

Lorsque les biopsies restent négatives malgré la multiplicité des prélévements et leur bonne qualité.

où un acte curateur est décidé: Pleurectomie, voire pleuropneumonectomie extrapleurale

 

La thoracotomie diagnostique est, à l'heure actuelle, exceptionnelle.

 

EN CONCLUSION

 

Avec un telle démarche diagnostique, le taux de pleurésies non étiquetées doit rester inférieur aux classiques taux de 13%. Les connaissances physiopathologiques permettent de cadrer les diverses méthodes diagnostiques.